第十五章 呼吸系统病理.pptx

第十五章 呼吸系统病理 第一节 肺 炎 肺炎(pneumonia)是指细支气管、肺泡和肺间质的炎症。肺炎的分类不尽相同，根据发生机理和病变特点，主要分为支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎和特异性肺炎等。 (一)支气管肺炎 支气管肺炎(bronchopneumonia)是指肺小叶范围内的细支气管及其肺泡的急性、浆液性、细胞渗出性炎症。其病变发生过程一般由支气管开始，继而蔓延到细支气管，在细支气管沿管腔直达肺泡；或者是向细支气管周围发展，引起细支气管周围炎及其邻近肺泡的炎症。由于这种炎症多局限于小叶内，故又称小叶性肺炎(lobular pneumonia)。 支气管肺炎是家畜肺炎的一种常见类型，多见于马、牛、羊、猪，尤其是幼龄动物。在机体抵抗力持续下降时，小叶性病变可相互融合形成融合性支气管肺炎。 【病因及致病机理】动物支气管肺炎的发生原因主要是病原微生物，特别是致病菌。常见的有多杀性巴氏杆菌、溶血性曼氏杆菌、猪霍乱沙门菌、胸膜肺炎放线菌、嗜血杆菌、链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌等。在肺的防御机能低下或受损时，致病菌乘虚而入，大量繁殖，引起本病。 环境变化和其他因素引起的应激反应是主要诱因。如密集饲养、微量元素和维生素缺乏、长途运输、脱水、受寒、饥饿、病毒感染、有毒气体和颗粒吸入、代谢紊乱(尿毒症与酸中毒等)。这些诱因引起肺防御机制受损、宿主抵抗力下降，使环境中的或寄生在上呼吸道的致病菌增殖，沿支气管蔓延，并侵入肺实质，引发支气管肺炎。 呼吸性细支气管是对多种吸入性颗粒(尤其是传染性带菌飞沫)损伤最敏感的部位直径为0.5~3.0μm的微小颗粒，容易在此沉着。原因是:①呼吸性细支气管上皮细胞缺乏黏液保护层和肺泡巨噬细胞系统的有效保护，对损伤因素的应答比较脆弱。②从受损肺泡中被清除的大量的细胞性(主要是巨噬细胞)和非细胞性物质，在通过相对狭窄的呼吸性细支气管时，极易堵塞该处呈漏斗状或瓶颈状的管腔，妨碍了渗出物的进一步排出。 家畜绝大多数呼吸性细支气管的原发性感染，都是经过气道播散引起的。播散的速度和范围，主要取决于致病因子的毒力与宿主防御反应间的力量对比。在少数情况下，有些病原菌可从血液到达支气管周围的血管引起支气管肺炎c动物支气管肺炎多发生在肺叶前下部，与传染性颗粒在此容易沉积以及此区域血液循环和通气不良有关。 【病理变化】 剖检病变:支气管肺炎的典型眼观变化是肺叶前下部不规则的实变，最常损伤肺尖叶、心叶和膈叶前下部。常累及一侧肺或局限于一个肺叶，有时也呈局灶性地分布于两肺各叶。肺实变区的颜色从暗红色、粉红灰色到灰色不等，取决于病变性质和病程。触摸肺组织坚实。病变区呈现一种镶嵌状，中央部位是灰白色到黄色，周围为暗红色，外为正常色彩有时甚至呈苍白色(附图15-1-1)。 其中灰白色病灶是以细支气管为中心的渗出区，呈岛屿状或三叶草样分布，用于压之，从支气管断端可流出灰白色浑浊的黏液脓性或脓性分泌物，有时支气管可被栓子样渗出物堵塞(附图15-1-2)。 病灶周围暗红色的区域，是严重充血、水肿和肺萎陷区:苍白色的部位是肺气肿区。有时几个病灶很快发生融合，形成支气管性融合性肺炎，甚至侵犯整个大叶。病变较轻时胸膜表面正常，富有光泽:严重时炎症可侵及胸膜，胸膜潮红、粗糙，表面有灰黄色纤维素或纤维素-化脓性渗出物沉积。 镜检病变:在支气管肺炎初期，常见病灶中央的细支气管管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，管腔内充满不等量的细胞碎屑、黏液、纤维蛋白、脱落的上皮细胞和大量中性粒细胞，细支气管上皮细胞出现从坏死至增生的病变;支气管、细支气管周围结缔组织也有轻度的急性炎症。肺泡壁充血，肺泡腔内充满浆液和中性粒细胞:病灶周围肺组织常出现代偿性肺气肿和肺萎陷(附图15-1-3)， 在萎陷的肺泡内含有水肿液或浆液-纤维素性渗出物、红细胞、巨噬细胞以及少量脱落的上皮细胞。急性炎症初期时，炎性细胞以中性粒细胞占优势，随着病程的发展，单核细胞不断增多，中性粒细胞减少，并发生变性、坏死和崩解。 【结局和对机体的主要影响】 1. 完全康复 如果采用合理疗法使机体的抵抗力增强，肺泡巨噬细胞则成为优势细胞，它们可吞噬病原菌、细胞碎屑，并借助于咳嗽，经气道清除各种病理产物。巨噬细胞分泌的细胞因子、肺泡表面体液中IgG等免疫球蛋白，也有重要的抗菌作用。随着炎症渗出物被清除，炎症开始消退，病畜逐渐康复。轻度支气管肺炎可在7~10d出现消散， 3~4周内肺脏转为正常。 2. 死亡 严重的支气管肺炎可导致死亡。原因是由于不能迅速消除传染性病原，造成肺泡基底膜的破坏，渗出物不能迅速被清除，引起低氧血症和毒血症所致。 3. 转为慢性 急性支气管肺炎可转为慢性，最常见于牛，绵羊和猪少见。慢性支气管肺炎的病变是肺萎陷、慢性化脓与纤维化。反刍动物和猪的化脓性病变似乎波及整个气道，尤其是牛还可见支气管