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颈源性高血压致病因素和治疗临床文献研究 　　[摘要] 颈源性高血压是继发性高血压的一种，在临床较为常见，其发病多由颈部肌肉劳损、僵硬、痉挛、颈椎小关节紊乱、颈椎椎体位移等导致，进而压迫血管或神经导致血压身高变化。本病X线表现多为颈椎体骨质增生、椎体旋转、颈椎小关节增生等颈椎病骨质和关节变化。临床治疗多对因治疗，常用推拿、肌肉松解法、整脊、针灸以及特定治疗手段等。其临床报道相对较少，治疗标准欠妥，数据缺乏科学性。相信随着学科变化和科学的发展，对于此病能有一个标准化、规范化治疗体系出现。 [关键词] 颈源性高血压；颈椎病；小关节紊乱；交感神经；血管痉挛 [中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）07（a）-0118-03 高血压是一种以体循环动脉收缩和（或）舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病，可以分为原发性和继发性两大类，继发性高血压指的是某些特定的疾病和原因引起的血压升高[1]。而颈源性高血压，则是继发性高血压的一种，是以颈椎病导致的高血压，临床治疗口服降压药物效果不佳，常以推拿手法治疗效果佳。本病又称“颈型高血压”[2]、“颈性高血压”[3]、“颈源性高血压”[4]、“颈椎性高血压”[5]、“颈椎病假性高血压”[6]。临床工作中，我们发现引起颈源性高血压，多由颈部肌肉群、颈椎生理曲度变化、颈椎骨关节发生病理性变化，刺激或压迫颈部血管和神经，导致血压发生变化。根据其病发病致病因素、治疗手法等方面，进行文献回顾性分析如下： 1 发病致病因素 1.1 颈部肌群病理变化 颈部的活动依靠颈部肌肉的收缩和松弛运动完成，主要维持颈椎的正常姿势和完成各种运动姿势。而这些运动肌群有[7]：①支配屈颈的肌群，主要有胸锁乳突肌、斜角肌、最长肌等；②支配伸颈的肌群，主要有竖脊肌、头颈半棘肌、头颈夹肌等；③支配颈部左右侧屈的肌群，主要有头颈夹肌、胸锁乳突肌、斜角肌、头颈半棘肌、竖脊肌等；④支配颈椎左右旋转的肌群，主要有胸锁乳突肌、头颈半棘肌、多裂肌、头颈夹肌和竖脊肌等。共同维持着颈椎平衡与运动。 如果长时间伏案工作、精神焦虑、精神紧张、睡觉枕头过高、看书姿势不正确等，颈部肌群会长时间抵抗这些动作。颈部肌群始终处于收缩状态，这样会使肌肉的收缩能力下降，肌肉的松弛能力减退，从而叠加导致肌肉的运动能力下降，颈部肌群处于劳损状态。出现这些情况，逐渐颈部肌群劳损加重，导致肌肉持续收缩时，肌浆网对钙离子的重吸收减慢，并伴随钙离子的不完全吸收[8]；肌肉持续收缩时，相对于松弛状态局部血液减少，而需要量增加，出现肌肉缺血，导致肌肉的生理功能下降和劳损。 1.2 颈部肌群劳损导致颈椎生理曲度改变文献研究 由于颈部肌群劳损，使钙离子不完全吸收，肌肉持续性收缩，颈部肌肉痉挛僵硬，使颈部曲度改变。颈椎曲度改变后，横突位置上发生移位，颈部软组织失去原有的控制颈椎运动状态，颈椎力学平衡失常，颈椎小关节紊乱。王佩琛等[9]研究发现颈椎横突的异常可以刺激颈上交感神经节，致使颈上节发出的节后纤维中的颈内动脉交感神经兴奋，使血管口径相对变小，血压增高。闻庆汉[10]治疗颈性高血压时发现，颈部血管神经等软组织受到牵拉或挤压，造成交感神经紊乱和血管痉挛，从而影响大脑供血，使脑内二氧化碳的浓度升高，刺激血管中枢兴奋性增高，体液代谢失调使血压升高。张建波等[11]临床发现引起颈椎失稳时，刺激了分布于颈椎关节囊、颈椎小关节及颈椎后韧带等结构内的交感神经末梢，将导致交感神经功能亢进。此冲动上传至电脑皮层，会由大脑皮层细胞发出信号，通过网状结构到达脊髓T1～2阶段的交感神经节换元后，再发出多组节后纤维影响相应器官，引起血压升高。 2 颈椎骨关节病理特性 2.1 颈椎骨关节X线特点 颈源性高血压X线表现，大多由颈椎骨关节发生变化引起，颈椎骨关节由颈椎所有小关节组成，包括关节突关节、钩椎关节、寰枢关节、寰枕关节、齿枢关节。贺俊民[12]研究发现，发生解剖位移的颈椎，在侧位片上可见到双边征或双突征或椎体双边征，第一颈椎可见到后环，在颈椎正位片，可见到相应的钩椎关节左右不对称或椎间隙左右不等宽；在颈椎开口位上，可见到环齿间隙左右不等宽或环枢间沟左右宽窄不一样的相应缘不甚平滑或环椎侧块底边左右不等长。宁政等[13]研究112例患有颈椎病合并高血压患者，结果显示高血压组椎体后缘骨赘、钩椎关节增生、椎间孔缩小、韧带钙化的发生率明显高于对照组，其发病率高血压组为83.0%，对照组为42.5%，差异有高度统计学意义（P 　　3 颈源性高血压手法对应性治疗文献研究 3.1 肌肉起止点疗法 李秀玲等[17]采用肌肉起止点疗法治疗颈源性高血压53例，是通过发阿是穴治疗疼痛的一种方法