AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭无创通气治疗后动脉血气和电解质变化.docVIP

AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭无创通气治疗后动脉血气和电解质变化 　　摘要：目的 研究无创通气后酸碱平衡失调及电解质紊乱的发生状况，探讨恰当的处理方法，提高AECOPD无创通气技术的临床应用水平，并提高AECOPD抢救的成功率和改善COPD患者的预后。方法 回顾性分析AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭多年并使用无创呼吸机的患者40例，观察患者使用无创通气前与通气后1h、2h、3h、24h、72h及通气结束后的动脉血气及Na+、K+、Ca2+变化。结果，使用无创通气后呼吸性酸中毒明显改善。通气3h时出现7例（17.50%）失代偿期碱中毒，通气72h后有25例（62.50%）患者出现代谢性碱中毒，其中失代偿期碱中毒10例（25.00%），达碱中毒高峰。通气前Na+低于正常，且K+高于正常值，通气结束后恢复正常。比较24h时碱中毒者与无酸碱平衡紊乱者的电解质，发现碱中毒者K+、Ca2+低于无酸碱紊乱者。结论 无创通气用于治疗AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者疗效肯定。无创通气后由于CO2排出过快往往导致高碳酸血症呼出后代谢性碱中毒的发生，同时引起K+、Ca2+的降低。 关键词：AECOPD， 无创通气，动脉血气，电解质紊乱， 慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease， AECOPD）是一种急性起病的过程，它的特征是患者呼吸系统症状发生恶化，超出日常情况的变异，同时需要改变药物的治疗。AECOPD同时并Ⅱ型呼吸衰竭是致使慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者住院的最为重要的原因[1]。应用机械通气治疗中、重症AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者已成为国内外的通用治疗方式。机械通气能够改善通气，但通气参数的设置不当可致使CO2呼出过快，过度通气产生的代谢性碱中毒往往易被人们所忽视。碱中毒能够增加血红蛋白与氧的亲和力，减少组织细胞的氧供，使组织器官缺氧进一步加重，易造成人机对抗，影响机械通气的效果，甚至会影响到患者的预后。为此，我们回顾性总结了2年来我科AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的机械通气治疗后的临床数据，代谢性碱中毒及电解质紊乱的发生状况。旨在探讨AECOPD患者恰当的处理方法，以期提高AECOPD机械通气技术的临床应用水平，并提高AECOPD抢救的成功率及改善COPD患者的预后。 资料与方法 1.一般资料 选择2011年5月至2013年5月入住我院呼吸科明确诊断为AECOPD，并存在Ⅱ型呼吸衰竭同时使用了无创通气治疗的40例患者。男28例，女12例；年龄45～78岁，平均年龄67.8岁，病程5～26年，有吸烟史28例。入选病例均符合20l0年慢性阻塞性肺疾病诊断标准[2]；患者入院时动脉血气分析pH50 mm Hg，PaO2 45～60 mm Hg（或 PaO2 /FiO20.05）。 表1 患者治疗前一般情况比较 注：aAPACHEⅡ为急性生理学及慢性健康状况评分系统 6.代谢性碱中毒情况 患者各时间段出现代谢性碱中毒情况，见表6。在通气72h后有22例（55.00%）患者出现代谢性碱中毒（包括代偿期和失代偿期），其中失代偿期碱中毒8例（20.00%），达碱中毒高峰。 讨论 　　COPD的发病率和病死率在我国居第四位，其发病率在成人中约占8.3%[3]，AECOPD是在COPD所致Ⅱ型慢性呼吸衰竭基础上发生的急性呼吸衰竭。在COPD的慢性呼吸衰竭期间，由于长期二氧化碳（CO2）潴留，机体已适应高碳酸血症状态，此时需要通过肾脏进行调节，增加碱储备来代偿升高的二氧化碳，从而维持正常的pH值。机械通气的目的是通过改善通气，纠正缺氧，适当降低PaCO2，使动脉血气pH值提高到7.35～7.45范围，为AECOPD的其他治疗创造条件和抢到时间，缩短AECOPD的治疗时间，提高治疗成功率[4]。然而机械通气后，由于潮气量或每分钟通气量增加，使原有的PaCO2在短期内迅速下降，而肾脏代偿性排除HCO3ˉ的功能又不能在短时间内迅速发生，导致HCO3ˉ相对增加，这样就发生了高碳酸血症呼出后的代谢性碱中毒。 在常规AECOPD的治疗中，无创通气以10～15 ml/kg潮气量进行正压通气，高于人体正常的潮气量。本研究的临床实践证明，AECOPD的机械通气潮气量的设计应采取两阶段方式进行，即在AECOPD无创通气开始治疗的2～3h，采用10～15 ml/kg的潮气量，3h后将潮气量降低到8～10 ml/kg维持治疗。采取两阶段不同潮气量的方式既有利于机械通气在AECOPD治疗的开始阶段通过改善通气，纠正缺氧，又可使潴留的二氧化碳快