第33章 逆转录病毒课件.ppt

第二节 人乳头瘤病毒 乳头瘤病毒属于乳多空病毒科的乳头瘤病毒属，它包括动物乳头瘤和人乳头瘤病毒 第35章 朊 粒 朊粒又称传染性蛋白因子，其最主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白（PrP）至今未能查到核酸，但它具有传染性 ，潜伏期长，在人和动物引起海绵状脑病（TSE）为特征性的致死性中枢神经系统慢性退化性疾病 3 HTLV致病机理 HTLV-Ⅰ型与Ⅱ型诱发白血病的机理尚未完全清楚。 它不含有病毒癌基因或细胞癌基因， 目前认为，HTLV所致的T细胞白血病是一个多阶段演发过程。HTLV首先吸附CD4＋T细胞并使其激活，CD4＋细胞膜上则出现IL-2受体，继而病毒基因组以前病毒的形式整合于宿主染色体中。前病毒的启动使IL-2的基因失控，导致IL-2过量 产生 过量的IL-2与感染病毒的CD4＋细胞膜上的IL-2受体结合，导致CD4＋细胞的大量增殖。由于HTLV前病毒DNA并不需整合到某一特定细胞基因部位，它们可以整合在不同细胞染色体上，并使细胞转化成为不同克隆。当这些细胞继续增殖时，某个克隆中个别细胞的染色体如果发生变化，这个细胞就会演发为白血病细胞 三 诊断与防治 诊断所用的方法与HIV相同 目前无特效疫苗进行预防 抗病毒药中只有三磷酸化的3’-叠氮-2’、3’二脱氧胸腺嘧啶核苷（AZT）有一定疗效 第34章 狂犬病病毒 狂犬病病毒 是弹状病毒科 狂犬病毒属 的一种嗜神经性病毒。病毒主要在野生动物 (如狼、狐狸、臭鼬、浣熊、蝙蝠等) 及家畜 (如狗、猫等) 中传播。人主要是被病兽或带毒动物咬伤而感染。狂犬病是严重危害人民生命安全、人畜共患的自然疫原性传染病。目前尚无有效的治疗方法，一旦发病死亡率几乎达100%。因此，预防狂犬病尤其重要 一 生物学性状 1 病毒形态结构 狂犬病病毒形态似子弹状，一端钝圆，另一端扁平。核心为－ssRNA，外绕以螺旋对称排列的蛋白质衣壳，表面有脂蛋白包膜，其包膜上有许多糖蛋白刺突，与病毒的感染性和毒力相关 狂犬病毒电镜图 2 病毒的培养 病毒的动物感染范围较广。在易感动物或人的中枢神经细胞 (主要是大脑海马回的锥体细胞) 中增殖时，在胞质内形成嗜酸性包涵体，称内基小体 (Negri body)，呈圆形或椭圆形，可作为诊断狂犬病的指标 过去认为，狂犬病病毒只有一个血清型，近年应用肽链图谱法研究发现，各分离株的抗原性有差同，狂犬病病毒的毒力可发生变异 二 致病性与免疫性 1 感染途径 带病毒动物咬伤 病毒随犬唾液经伤口进入人体内。病毒在入侵部位的肌肉细胞中增殖，然后通过神经肌肉接头侵入周围神经，以细胞-细胞间传递形式上升到神经节直至中枢神经系统。在脑组织中病毒迅速增殖扩散，沿传出神经传至唾液腺及其他组织 人被狂犬咬伤，发病率为30%-60%。咬伤后能否发病，与受伤部位、伤势程度及病畜唾液中的病毒量有关。潜伏期通常为3-8w。短者10d，长者可达数年 2 临床表现 咬伤部位距头部愈近、伤口愈深、伤者年龄愈小，则潜伏期越短。患者早期症状有不安、发热、头痛、乏力、伤口周围感觉异常、流泪、流涎等。继而兴奋性极度增高，狂燥不安，吞咽或饮水时喉部肌肉受刺激而发生痉挛，甚至对水声或其他轻微的刺激也异常敏感。常常出现特有的痉挛症状。病人视水而生畏，痛苦不堪，故狂犬病亦名恐水症。发病3-5d后，病人转入麻痹、昏迷，最后因呼吸、循环衰竭而死亡 3 免疫力 狂犬病病毒感染机体后可诱使机体产生抗体。此抗体有中和游离状态的病毒、阻断病毒进入神经细胞内的作用。接种疫苗所获得的防止发病效果可能与此有关。但抗体对已进入神经细胞内的病毒难以发挥作用。同时也可能产生免疫病理反应而加重病情 三 微生物学检查法 人患狂犬病，根据被动物咬伤史并结合典型的临床症状可做出诊断。所以，病人进行微生物学诊断的实际意义不大 四 防治原则 捕捉消灭野犬，加强家犬的管理和普及接种犬用狂犬疫苗是预防狂犬病的重要措施 1 伤口处理 用20%肥皂水、清水充分冲洗数分钟，然后用70%酒精及5%碘酒涂檫 2 被动免疫 伤口周围用抗狂犬病病毒免疫球蛋白作浸润性注射。剂量为40IU／kg 3 疫苗接种 用地鼠肾原代细胞或人二倍体传代细胞制成的灭活疫苗，一般于伤后第1、3、7、14、28d各肌注1ml，免疫效果良好 重组疫苗与亚单位疫苗的研制正在进行中 一 生物学性状 人乳头瘤病毒（HPV）呈球型、二十面体立