第三节 霍乱[应].ppt

霍 乱 张掖医专 应萍 学 习 目 标 1、说出霍乱的病因、发病机制。 2、描述霍乱的临床表现。 3、列出霍乱的诊断、治疗要点。 4、说出霍乱的流行病学特点及预防方法。 霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，经污染的水和食物传播，传播速度快。临床表现轻重不一，典型病例发病急骤，有剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱平衡失调，急性肾衰竭等，治疗不及时病死率极高。霍乱属于国际检疫的传染病，在我国《传染病防治法》中列为甲类传染病。 病原学 病原体是霍乱弧菌，革兰染色阴性，菌体短小呈逗点状或弯形圆柱状，有一根极端鞭毛，运动极为活泼，在暗视野悬滴镜检时可见穿梭状运动，粪便直接涂片染色弧菌呈“鱼群状”排列。霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌，耐碱不耐酸。在37℃、pH8.4～8.6的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。霍乱弧菌产生的肠毒素是致病的主要因素。 霍乱弧菌的分类 WHO腹泻控制中心将霍乱弧菌分类为：①O1群霍乱弧菌：包括古典生物型和埃尔托生物型。②不典型O1群霍乱弧菌：无致病性。③非O1群霍乱弧菌。O139血清型霍乱弧菌是1992年于孟加拉（Bengal）流行霍乱时发现，是一种产生毒素的新型非O1群霍乱弧菌。 霍乱弧菌对干燥、热和消毒剂（含氯制剂、碘制剂）均敏感，干燥2小时或加热55℃10分钟或煮沸立即死亡，0.1%漂白粉中10分钟即死。在正常胃酸中仅存活4分钟。在江、河中埃尔托型弧菌能生存1～3周，在鱼虾或贝壳生物中可生存1～2周。O139血清型霍乱弧菌在水中存活时间较O1群霍乱弧菌更长。 流行病学 1.传染源 主要传染源是病人和带菌者。中、重型病人排菌量大，传染性强。而轻型病人、隐性感染者、健康带菌者不易被发现，因而成为重要的传染源。 2.传播途径 霍乱弧菌可经水、食物、生活接触和苍蝇等途径传播，其中经水传播是最重要的传播途径。食物传播的作用仅次于水，可形成食物型爆发流行。日常生活接触及苍蝇的传播作用也不可忽视。 3.人群易感性 人群普遍易感。病后可产生一定免疫力，因维持时间短暂，有再次感染的可能。 4.流行特征 ①地方性及流行扩散：霍乱有沿海沿分布的特点，埃尔托型霍乱尤为显著。流行形式为爆发型和慢性迁延型并存。其扩散有近程传播和远程传播。②季节性：赤道两侧地区严格季节性，常年发病，北纬15°以北则季节分布明显，7～10月份是高峰。③O139血清型霍乱弧菌流行特征：疫情来势凶猛，传播快，散发为主，无家庭聚集现象；与O1群和非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 发病机制 霍乱弧菌侵入人体后是否发病取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌致病力。霍乱弧菌经口进入胃内后，当胃酸分泌减少、胃液稀释或弧菌数量多时，未杀死的弧菌进入小肠后通过鞭毛的活动、粘蛋白溶解酶、粘附素等作用，粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱肠毒素（CTX）。霍乱肠毒素有A、B两个亚单位，首先B亚单位与肠粘膜上皮细胞膜表面受体-神经节苷脂结合，接着A亚单位与整个毒素脱离，并移行至细胞内侧。A亚单位中的A1部分被释放至肠液内，激活腺苷酸环化酶（AC），促使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP）。当粘膜细胞内cAMP浓度升高时，即发挥其第二信使作用，刺激隐窝细胞分泌氯化物、水及碳酸氢盐，同时抑制肠绒毛细胞对氯及钠的正常吸收，以致出现大量水分与电解质聚积在肠腔，形成了本病特征性的剧烈水样腹泻。 剧烈吐泻导致胆汁分泌减少，肠液中积聚大量的水、电解质和粘液，故典型的泻吐物呈白色“米泔水”样；由于水和电解质大量丢失，形成严重脱水、血容量骤减、血液浓缩而出现周围循环衰竭，低钠、低钾血症，严重时出现急性肾衰竭及代谢性酸中毒。本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。 临床表现 潜伏期短者数小时，长者可达7天，平均为1～3天。 1.临床分期 典型霍乱临床经过分为3期。 （1）泻吐期 大多数病例以突起剧烈腹泻开始，继而呕吐，无腹痛和里急后重。大便次数可从每日数次至数十次，甚至难以计数；量多，每次可超过1000ml；性质初为泥浆样或黄色稀水样，有粪质，迅速成为米泔水样，无粪臭，含大量片状粘液。少数重症病人大便呈洗肉水样；出血多者可呈柏油样便。呕吐多在腹泻后出现，常为喷射性和连续性，呕吐物初为胃内容物，继而呈米泔水样。部分病例伴有恶心，一般无发热。此期持续数小时至1～2天。 （2）脱水期 由于剧烈泻吐，使机体丧失大量水分和电解