Anti—TPOA和Anti—TG检测在桥本甲状腺炎中的价值.pdfVIP

检验医学与临床 2o13年第1O卷增刊1I LabMedClin，2013，Vo1．10Suppl1I ·191 · 可强烈诱导细膜 区基质成分积聚，导致 肾小球硬化 “；血浆 er[J]．JcellPhysiol，2001，1862)：153—168 Hcy及 VEGF均参与血管 内皮的损伤导致尿蛋白的发生 。 r7] WolfG，Ziyadeh FN．Molecularmechanismsofdiabetic 本研究还发现 VEGF与 Hcy有 明显相关性 ，这与高浓度 renalhypertrophy[J]．KidneyInt，1999，56(2)：393—405． 的VEGF可促进肾小球毛细血管内皮细胞分裂，同时促进 内 [8] HoshiS，ShuY，YoshidaF，eta1．Podocyteinjurypro— 皮细胞释放纤溶酶原、胶原酶等血管活性物质，溶解微血管基 motes progressivenephropathy in zuckerdiabetic fatty 膜 ，引起血管床重建[1；此外 ，它与 TGF-~I、血清 TGF-t?I与血 rats[J]．LabInvest，2002，82(1)：25—35． 浆 Hcy相互之间也均有相关性，但 目前机制尚不 明，本组也暂 [9] LiJH，ZhuHJ，HuangXR，eta1．Smad7inhibitsfibrotic 未进一步研究 ，相信在不远的将来 ，其相关性的机制能够明确。 effectofTGF-beta on renaltubularepithelialcellsby 结合该研究结果 ，考虑如果在治疗中通过抑制TGF一8l的 blockingSmad2activation[J]．JAmSocNephrol，2002， 表达，就可抑制肾小球及肾小管细胞向纤维细胞转化的发生； 13(6)：1464—1472． 此外通过抑制血浆 Hcy及 VEGF水平 ，减少对血管 内皮的损 [1O]RaislerBJ，BernsKI，GrantMB，eta1．Adenoassociated 伤 ，共同延缓 DN 的进展 ，改善 肾功能。同时也提示 DM 患者 virustype2 expression ofpigmented epithelium derived 在 UAER正常时，血 TGF一81、Hcy、VEGF就 已经开始升高，随 factororKringles13ofangiostatinreduceretinalneovas— 着 uAER的增加 ，TGF-~I、Hcy、VEGF逐渐升高，进一步提示 cularization[J]．ProNatlAcadSciUSA，2002，16(99)： TGF-311、Hcy、VEGF在 DN的发生发展过程 中起重要作用 ，检 8909—8914． 测这些因子有助于 DN的早期诊断。 [112LcchcyDJ，SinghAK，AlaviNeta1．Roleofangiotensin indiabeticnephropaty[J]．KidneyIntsuppI，2000，77 参考文献 (19)：93—98． E12 RaislerBJ，BernsKI，GrantMB，eta1．Adenoassociated [12]智喜梅，良奕铨，肖亦斌，等．同型半胱氨酸与 2型糖尿病 virustype2 expression ofpigmented epithelium—derived 早