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现代泌尿外科杂志 2O14年 2月第 19卷第 2期
· 基础研 究 · 文章编号:1009—8291(2014)02—0111—03
CD74基因调控 CXCR4抑制肾癌 786—0细胞的侵袭作用
纪世琪 ,赵玉千 ,韩志兴 ,张海建,程文龙
(首都医科大学附属北京地坛医院,北京 100015)
CD74 inhibits786-O cellinvasion inrenalcancerbymodulatingCXCR4expression
JIShi—qi,ZHAO Yu—qian,HAN Zhixing,ZHANG Hai—jian,CHENGWen—long
(DepartmentofUrology,BeijingDitanHospital,CapitalMedicalUniversity,Beijing100015,China)
ABSTRACT:Objective TostudytheeffectandmechanismofCD74ininhibiting786.Ocellinvasioninrenalcancer.
MethodsLentivirus.CD74wasusedtotransfectrenalcancer786一O cells,cellvitalitywasobservedwithMTT assay,cellinva.
sionwasobservedwithtranswellassay,andtheexpressionsofCD74andCXCR4weredetectedwithW esternblot.Results
Thetransfectedlentivirus.CD74786一O cellsinduceddecreasedcellproliferationandinvasion,andatthesametime.theexpres.
sionofCXCR4proteinreduced.Conclusions TransfectingCD74with1entiviruscaninhibitthecellinvasionofrenalcancer.
indicatingthatCD74mayaffectthecellinvasionbyregulatingCXCR4expression.
KEY WoRDS:renalcancer;CD74;CXCR4;invasion
摘要 :目的 探讨抑制人 CD74基因后影响肾癌 786—0细胞侵袭能力的作用机制 。方法 通过慢病毒 lentivirus—CD74转染肾癌
786一O细胞后 ,MTT法观察细胞活力变化 ,Transwell实验观察细胞侵袭能力的变化 ,应用 Westernblot技术检测 CD74、CXCR4
蛋 白的变化情况。结果 抑制 CD74蛋 白表达水平后 肾癌 786—0细胞活力降低 ,侵袭能力降低 ,同时伴有 CXCR4蛋 白的表达降
低 。结论 通过慢病毒转染抑制 CD74的表达可 以抑制 肾癌细胞 的侵袭能力,CD74基 因可能是通过调控 CXCR4蛋 白的变化影
响细胞侵袭 能力 的。
关键词 :肾癌 ;CD74;CXCR4;侵袭
中图分类号 :Q737.1 文献标志码 :A
肾癌 (renalcellcarcinoma,RCC)是泌尿外科常
1 材料与方法
见 的肿瘤之一 ,起源于肾小管上皮 ,发病率近 20年来
在不断上升 ],目前 国内外有关 肾癌分子病 因学方面 1.1 材料 肾癌 786—0细胞系 由北京大学泌尿外
和侵袭生长发面的研究 已成为泌尿外科基础研究的 科研究所提供。细胞系从液氮 中取 出复苏后 ,置于
热点。近期研究发现 CD74除了在机体免疫反应中 5 CO (体积分数)37℃环境下在含 10 胎牛血清
发挥作用 ,在前列腺癌 、肝癌 、肺癌 、乳腺癌 、黑色素瘤 (体积分数)的 RPMI一1640培养基 中培养。将细胞分
等多种恶性肿瘤细胞 中的表达上调[2。],并显示其在 为 786一O细胞组 、空 白对 照细胞组 、CD74抑制细胞
肿瘤发生、血管生成和增加肿瘤细胞的侵袭能力等方 组进行后续试验
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