酸碱平衡紊乱之呼吸性酸中毒(原创).ppt

水、电解质及酸碱平衡紊乱之 —— 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） 讲课内容 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） （一）原因和机制 （二）分类和症状表现 （三）机体的代偿调节 ★１、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 ★2、肾脏的代偿调节作用 ★3、血气分析参数变化 （四）对机体的影响 呼吸性酸中毒 ※呼吸性酸中毒是以原发的PaCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症 即： 起始：PaCO2 ↑ ↑→ HCO3- /PaCO2 ﹤20:1 原因和机制 凡能导致肺通气功能障碍，使体内CO2潴留和PaCO2增高因素，均会引发发生呼吸性酸中毒。 可见于： 1. 呼吸性中枢抑制 2.呼吸肌麻痹 3.胸廓病变 4.呼吸道阻塞 5.肺部疾患 6.吸入CO2气含量过高 分类 呼吸性酸中毒按病程分两类 １、急性呼吸性酸中毒：急剧发生的ＣＯ２潴留 常见于： 急性气道阻塞 急性心源性肺 水肿 中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停 急性呼吸窘迫综合征等。 ２、慢性呼吸性酸中毒：一般指２４ｈ以上的 ＣＯ２潴留。 常见于: 气道及肺部慢性炎症引起的COPD （慢性阻塞性肺气肿） 肺组织广泛纤维化 肺不张。  症状表现 a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。 b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。 c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na进入细胞内，K移出细胞外，出现急性高血钾症）。 d. 化验结果： ①急性呼吸性酸中毒患者血pH值下降,PaCO2 增高，AB轻度增高；SB、BB和BE维持正常。 ②慢性呼酸患者pH值下降不明显，PaCO2增 高，SB、AB、BB均有明显增加；血K+可升高。 机体的代偿调节 ★1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 ★2、肾脏的代偿调节作用 ★１、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 这是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式。 （1）体细胞内外离子交换 急性呼酸时，CO2在体潴留。血浆中H2CO3浓度升高，可解离成H+和HCO3-。H+进入细胞内，并被缓冲，HCO3-则留在血浆中，起到一定代偿作用。 (2) 红细胞内外离子交换 CO2升高，弥散入红细胞，在CA（碳酸酐酶）作用下生成H+和HCO3-，H+被Hb缓冲。HCO3- 则进入血浆，同时与Cl-交换。结果血浆的HCO3-增加，血Cl-降低。 急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿，通过细胞内外离子交换和缓冲十分有限， 动脉血PaCO2每升高10mmHg，血浆 (HCO3－)仅升高0.7～1.0mmol/L 不足以维持血浆(HCO3－ )/(H2CO3)的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性。其预测公式 是： △ HCO3－=0.1× △ PaCO2±1.5或 HCO3－ =24+ 0.1× △ PaCO2±1.5 ★2、肾脏的代偿调节作用 这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。肾脏泌NH3和H+增加，重吸收HCO3-增多。肾脏的代偿作用需3～5天才能充分发挥。 PaCO2每增10mmHg，血浆[HCO3-]增加3.5～4mmol ， 能使血浆中(HCO3－)/(H2CO3)比值接近正常，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒常常有可能是代偿性的 。代偿预计公式： △ HCO3－=0.4× △ PaCO2±3或