颅内出血不同时期在MRI上表现.ppt

颅内出血的不同时期在MRI上的表现 广东药学院第一附属医院 赵亚波 颅内出血（intracerebral hemorrhage，缩写：ICH ）是指脑中的血管破裂引起出血，因此由血管获得血液的脑细胞受到破坏的同时，由于出血压迫周围的神经组织而引起障碍。通常颅内出血会和体温过高合并出现。此症状会增加脑部耗氧量，进而造成脑部氧气供应不足。 颅内出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和脑梗死或脑血管栓塞后再灌注所致的出血性脑梗死等。 由于CT成像速度快，对出血较敏感，所以在颅内出血的急性期一般选择CT检查，然而MRI在显示出血、判定出血时间方面有独特的优势。 首先让我们来研究一下红细胞在出血后的变化 红细胞主要含有血红蛋白，血红蛋白（Hb）由珠蛋白和亚铁血红素结合而成 。 出血后血肿内成分的变化依次是氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素。这种变化在MRI信号上可以表现出来。 新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高，或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中，高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时间，所以在T1WI上呈明显的高信号。 A B 左侧基底节出血5小时 A .T1WI为等信号 B.T2WI为高信号 那什么是顺磁性呢？ 顺磁性是一种弱磁性，顺磁(性)物质的主要特点是原子或分子中含有没有完全抵消的电子磁矩，因而具有原子或分子磁矩。但是原子(或分子)磁矩之间并无强的相互作用(一般为交换作用)，因此原子磁矩在热骚动的影响下处于无规(混乱)排列状态，原子磁矩互相抵消而无合磁矩。但是当受到外加磁场作用时，这些原来在热骚动下混乱排列的原子磁矩便同时受到磁场作用使其趋向磁场排列和热骚动作用使其趋向混乱排列，因此总的效果是在外加磁场方向有一定的磁矩分量。这样便使磁化率(磁化强度与磁场强度之比)成为正值，但数值也是很小,一般顺磁物质的磁化率约为十万分之一(10-5)，并且随温度的降低而增大。 从上的定义我们可以看出，具有顺磁性的物质会对自身的T1、T2弛豫产生影响，从而影响影响信号的高低。 下面让我们继续看血肿内成分的变化 血肿发展到急性期，红细胞内氧合血红蛋白逐步变成去氧合血红蛋白，仍为亚铁离子，成为很强的顺磁性物质，但是由于珠蛋白的疏水作用，血肿的T1弛豫时间不受影响，所以T1WI的信号没有变化。但是去氧血红蛋白可以引起显著的T2弛豫缩短，这是水自由通过细胞膜引起的，所以在T2WI上其信号为低信号。 迟发型维生素K缺乏症脑出血 A.T1WI呈稍高信号 C.T2WI呈低信号 随着病变的发展，血肿进入亚急性期，此期红细胞里的去氧血红蛋白开始氧化成高铁血红蛋白，为顺磁性，可以引起T1弛豫时间缩短，所以在亚急性血肿早期T1WI上为高信号。这种高信号首先是从周边开始的，然后逐渐向中央靠拢，直至全部变为高信号，这是由于中央部比周围更加缺氧，以致周围先被氧化。 此期内红细胞膜的完整性还没有被破坏，其内的高铁血红蛋白对T2弛豫没有影响，所以在T2WI上仍表现为低信号。 当血肿进入亚急性晚期后，细胞膜从周围边缘开始溶解，逐渐向中央部推移，直至全部溶解，释放的高铁血红蛋白可以缩短T1弛豫，延长T2弛豫，所以在T1WI和T2WI上均表现为高信号，这种高信号是从周边开始形成的。 基底节区脑出血亚急性期 a.T2WI周边低信号，其内为高信号，中心为低信号 b.T1WI表现为环形高信号，中心为低信号 A.T1WI显示血肿周边高信号，中心为等信号 B.T2WI显示血肿周边水肿高信号，中心为低信号 病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1弛豫不受影响，呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表现为低信号，T2WI表现为高信号。