饮食与消化系统疾病-4演示稿.ppt

循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。 　 胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化 血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 9 原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。? 肝硬化发病机制 hepatic lobules 肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。 正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。 肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。 初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。 肝硬化临床表现 肝功能代偿期症状较轻 疲倦乏力 食欲减退及消化不良 恶心、厌油、腹部胀气 上腹不适、隐痛及腹泻 全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。 消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。 出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。 肝功能失代偿期 低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。 门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 肝硬化并发症 上消化道出血: 最常见的并发症, 多突然发生, 呕鲜血，伴有血便, 食管胃底静脉曲张, 急性胃粘膜病变或消化性溃疡 肝性脑病:意识障碍、行为失常和昏迷 ① 氨代谢障碍说:血氨浓度增高 ② 神经递质说:肠道的环形氨酸代谢产物随体循环入脑 肝硬化并发症 感染:肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功能减退,肠道瘀血,细菌易透过肠壁进入腹腔, 细菌进入门脉、经侧支进入体循环 功能性肾衰（肝肾综合征）: 肝硬化有大量腹水,有效循环血容量不足 肝硬化并发症 原发性肝癌 乙型和丙型肝炎 ↓ 肝硬化 ↓ 肝癌 肝硬化检查 1 肝功能 血清谷丙转氨酶 2 肝脏B超 3 CT扫描 肝硬化治疗 1 一般治疗  休息-减少活动或卧床休息 饮食-高热量,高蛋白质,维生素丰富 2 药物治疗 :目前无特效药 肝硬化治疗 限盐限水 利尿剂  排放腹水法 肝硬化治疗 肝移植 约需30万 需终生服用抗免疫排斥药 大概每年4 - 5万 原发性肝细胞癌（简称肝癌）是我国常见的恶性肿瘤，在全世界每年新发的60多万例肝癌病人中，我国约占一半，已占我国癌症死亡率的第二位，全世界第三位。 肝癌的发病较隐匿，早期无症状或症状不典型，仅表现为上腹部不适或隐痛，容易被患者忽视。一旦出现明显的腹痛腹胀，甚至出现黄疸、腹水、消瘦、贫血等等，多数已经是进展期肝癌。 肝癌被称为“癌中之王” 下列因素有关： 肝炎病毒。大量实验和临床研究发现乙型肝炎病毒(HBV)与肝癌发病关系甚为密切．而在发达国家，丙型肝炎病毒(HCV) 是肝癌的主要病因之一， 肝硬化 长期酒精中毒，容易造成肝硬化而变成肝癌。 发霉食物中的黄曲霉毒素可诱发肝癌。 其他因素：肝吸虫病、遗传因素、物理和化学致癌因素，等等。 丙肝危害性比乙肝大 80%成人感染者或转为慢性肝炎 丙肝的一大特点是“悄然无声” 临床表现不明显，也就是病人无明显的乏力、食欲不振、恶心，甚至尿黄等症状，但值得注意的是丙肝特容易转为慢性肝炎，发展为肝硬化、肝癌的比例甚高. 感染丙肝的患者几乎70%是由于输血造成的，另外一部分通过性传播、母婴传播。 值得注意的是，一些不规范的医疗行为，如反复针灸、纹身、扎耳洞、镶牙、拔牙等，所以对于曾用过血制品、输过血的人或有以上不洁途径者均应进行丙肝抗体检测。对于某些特殊患者如血友病、静脉内滥用毒品成瘾者、或血液透析患者，丙肝病毒抗体的阳性率比一般人群明显升高，同性恋及性滥者也有较高的发病率。 牢记五个4 首先是肥胖。肥胖带来的一大危害就是脂肪肝脂肪肝,已经成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。 其次，吃药对肝脏都有损害。需要强调的是，药物肝损害有很大的个体差异，谁也不知道自己对哪种药“过敏”，因此要在医生指导下吃药， 再次，酗酒。酒精能使