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症状性颅内动脉狭窄血管内支架治疗临床效果观察 　　[摘要] 目的 探讨血管内支架治疗症状性颅内动脉狭窄的临床效果。 方法 选择症状性颅内动脉狭窄的患者30例为研究对象，采用血管内支架治疗，另选择30例药物治疗的患者作为对照，分析两组治疗前后临床效果。 结果 研究组无死亡病例和脑出血病例，其术后狭窄程度显著小于对照组，主要终点事件、缺血性脑卒中病例少于对照组（P均0.05）。见表1。 2.2 疗效评价 研究组纳入的30例患者中全部支架放置成功，1例患者放置支架后残留狭窄仍超过50%，技术成功率为96.7%。研究组与对照组技术成功率、并发症、狭窄程度等比较见表2，图1和图2。研究组无死亡病例和脑出血病例，其术后狭窄程度显著小于对照组，主要终点事件、缺血性脑卒中病例少于对照组（P均0.05）。手术后即刻，狭窄程度较治疗前显著下降（P10 mm，或者闭塞时间3个月及以上。在本次研究中发现不同的病变类型临床疗效存在显著差异，再狭窄率也明显不同，C型再狭窄率显著高于A型和B型，A型发生率最低。而术后即刻的狭窄程度，A型疗效最优，提示在临床工作中，A型狭窄的患者可优先选择血管内支架治疗。 　　目前治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄主要有药物治疗、血管成形术以及外科手术治疗[7]。研究显示，药物治疗对长期预防缺血性脑缺血发挥的作用有限，并且还增加了脑出血的风险。在本次的调查中也显示，药物治疗组发生脑出血的比例显著高于血管内支架治疗的患者。药物治疗主要是采用抗凝药物、抗血小板聚集药物、调脂药物等治疗。抗血小板药物有阿司匹林等，阿司匹林是COX的抑制剂，可以抑制血小板环氧化酶，从而阻止血小板聚集作用[7]。阿司匹林对其他原因引起的血小板聚集没有效果。噻氯匹定作为ADP受体拮抗剂能够阻断ADP介导的血小板聚集，作用较阿司匹林更强。调脂治疗是药物治疗动脉粥样硬化的重要方法。国外研究显示，不论患者是否出现血脂异常，对缺血性脑卒中的患者使用调脂药物，都能够获得益处，可能是因为调脂药物能够改善内皮功能、抑制炎症反应、抗血栓、稳定斑块等作用。 Dotter于1964年第一次将经皮血管内成形术用于治疗下肢动脉硬化闭塞症，并取得了成功。随后又有类似的手术在不同部位的动脉粥样硬化治疗中取得了成功的经验。Gomez提出了动脉粥样硬化性狭窄支架成形术的基本概念，认为病变的部位以及狭窄程度不同，则侧枝循环代偿情况不同，临床的过程以及结果也不同，中动脉、基底动脉与其他部位的动脉狭窄相比与脑卒中的相关性更为密切，而随着技术的进步，血管内支架治疗的风险也逐渐下降，而对于患者来说，不管是不是接受了内科治疗，患者患脑卒中的风险均相对较高。因此有人提出，血管内支架治疗应该所谓颅内动脉狭窄的首选疗法。 颅内动脉粥样硬化性狭窄采用支架治疗具有重要的意义[8]。颅内动脉发生粥样硬化后血流动力学的严重程度与颅外动脉不同。颅内动脉直径小于颅外动脉，颅内动脉更早出现血流动力学异常，也更严重。颅内不同部位的病变严重程度也不同，位于侧枝循环远端的病变狭窄后后果可能更为严重。而药物预防脑卒中的效果欠佳，并且增加了脑出血的风险。研究显示，采用支架治疗管径增加1倍，则血流量能够较治疗前提高4倍。在本地研究中，研究组在术后狭窄程度较对照组显著下降，研究组无死亡病例、主要终点事件、脑出血、缺血性脑卒中的发病率均显著低于对照组。 支架成形术的适应证[9]主要是药物治疗无效、或者反复发作、或者药物禁忌等患者，症状性狭窄50%或者单纯狭窄70%，Mori A型和B型，患者不耐受外科手术治疗。禁忌证主要包括颅内动静脉畸形或者颅内肿瘤，脑卒中导致的严重畸形，6周内曾发生脑卒中，而没Mori C型是相对禁忌证。 血管内支架治疗症状性颅内动脉狭窄常见的并发症[10]有术中TIA、缺血性脑卒中、主要穿支血管狭窄或者闭塞、斑块脱落、内膜撕脱、再狭窄、过度灌注、皮层动脉穿孔等。术前严格抗凝、术中全身肝素化、术中持续使用尼莫地平等预防术中TIA和缺血性脑卒中，一旦发生脑血管痉挛，静推罂粟碱治疗。支架挤压斑块，导致斑块碎片脱落堵塞分支血管，从而导致主要穿支血管狭窄或者闭塞。另外置入支架可刺激血管内皮增生，导致穿支血管狭窄或者闭塞。支架置入为了恢复或者尽量恢复血管正常管径，这需要球囊扩囊，而球囊扩张容易导致斑块的脱落，从而引起栓塞。内膜撕脱主要是因为球囊扩张压力过大，加上斑块较坚固，从而容易导致内膜撕脱出血，因此在扩张时应手法轻柔，缓慢扩张。另外选择合适的支架也是预防内膜撕裂的主要方法，这就需要从多个角度进行测量。支架置入扩张后，血管扩张，可导致灌注区过度灌注，因此在术中和术后应注意保持较低的血压，给予适当的扩容。皮层动脉穿孔主要是导丝在操作过程中过度移动而导致皮质动脉穿破。再狭窄属于长期并