小儿消化性溃疡与进展1.pptVIP

小儿消化性溃疡及进展 温州医学院附属育英儿童医院消化科 黄爱芬 　　消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。 　　 2002～2005年我院胃镜检查例数及溃疡例数 　　 　　婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近； 　　学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。 一、病因和发病机制 　 　　 ╲　　　　　 　 　　╱　╲　　　　　　　　　 ╱ 　　消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识： 消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群 抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用 根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起重要作用 　　消化性溃疡发病机制的现代理念： 没有胃酸就没有溃疡 没有Hp就没有溃疡复发 黏膜屏障健康就不会形成溃疡 （一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用 消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关——“无酸无溃疡” 胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡 （二）Hp的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重大变革 1、Hp是消化性溃疡的重要病因 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响 3、Hp致消化性溃疡的发病机制 1、Hp是消化性溃疡的重要病因 Hp在消化性溃疡患者中有极高的检出率：52.6～62.9％ 根除Hp可加速溃疡愈合，显著降低或预防溃疡复发 消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响——高胃泌素血症 尿素酶的作用 炎性介质的作用 生长抑素及其mRNA的表达明显减少，胃泌素分泌增加 　①Hp水解尿素产生氨使pH值升高，减少了胃酸对D细胞的刺激作用，导致分泌生长抑素的D细胞功能低下和萎缩 　②N-α-甲基组胺刺激D细胞上的H3受体，抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加 3、Hp致消化性溃疡的发病机制 漏屋顶学说：把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，Hp破坏胃十二指肠的黏膜屏障(造成屋顶漏)，胃酸(下雨)就会造成溃疡形成(房子里积水) 胃泌素-胃酸相关学说：Hp可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加 胃上皮化生学说：Hp定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，Hp仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据 介质冲洗学说：Hp感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生 免疫损伤学说：Hp通过免疫损伤机制导致溃疡形成 （三）胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因 黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新 许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等 ①NSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致H+反弥散，造成黏膜损伤 ②NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制 （四）遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定 1、消化性溃疡患者家族的高发病率。 2、消化性溃疡与血型的关系：O型血高。 3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指肠溃疡 。 （五）胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的新课题 1、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度随十二指肠内pH下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内pH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。 2、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。 （六）精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可忽视 精神因素可使胃酸分泌增加 应激状态还可使胃排空率下降，使胃十二指肠运动发生改变 精神因素对溃疡愈合和复发也有影响 （七）其他因素 饮食因素：饮食不规则，早餐不吃，晚上贪吃，暴饮暴食，吃零食，吃过硬、过冷、过热、刺激性大的食物、饮料，油炸食品等不良习惯都对胃粘膜造成直接损害。 二、临床表现 新生儿期：继发性溃疡多见，常见原发病有：早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，突然出现消化道出血（呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率较高 婴