急性肺损伤与失血性休克相关性研究进展-昆明医科大学.pdfVIP

· 136· 实用临床医学 20l3年第 l4卷第 8期 PracticalClinicalMedicine，2013，Vol14，No8 急性肺损伤与失血性休克相关性研究进展 廖志林 (中国人民解放军第九四医院急诊科 ，南昌330001) 关键词 ：急性肺损伤；失血性休克；发病机制 中图分类号：R541．6+4 文献标志码 ：A 文章编号：1009—8194(2013)08—0136—04 失血性休克时肺往往是最先和最易受累的器 清除剂可抑制细胞因子 的表达 ，说明XO衍生 的 自 官，一般发病早期即可出现呼吸功能障碍——急性 由基增加了失血性休克大 鼠肺中细胞因子的表达 。 肺损伤(acutelunginjury，ALI)，发生率高达 80％以 自由基可使含不饱和脂肪酸和磷脂的细胞膜过氧 上，病情恶化可发展为急性呼吸窘迫综合征 (acute 化 ，造成细胞结构破坏，还可攻击蛋白质和核酸 ，使 respiratorydistresssyndrome。ARDS)。甚至多器官功 跨膜转运蛋 白质、染色体酶失活，导致组织损伤。X0 能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndrome， 自身作用 比氧 自由基引起的损伤更强，可与白细胞 MODS)或多器官功能衰竭。 目前研究认为导致 AU 相互作用引起微循环障碍。XO活性升高，激活循环 的原因是多种效应细胞如肺泡 巨噬细胞 、肺泡毛细 血液 中的PMN在肺 中聚集 ．堵塞毛细血管并释放 血管 内皮细胞等的活化及其释放的细胞因子和炎 炎性介质造成组织损伤。 症介质在肺内形成的网络作用导致了肺泡一毛细血 失血性休克炎症反应增加引起AU 过程 中，黄 管膜损伤 ¨]，肠道细菌／内毒素移位 bacteria／endo 嘌呤氧化酶源性 的活性氧间介质 (reactiveoxygen toxintranslation。BET)、肺缺血一再灌注损伤导致肺 intermediate，ROI)参与了与失血相关的肺组织细胞 组 织 过 度 的失控 性 炎 症 反应 及 中性 粒 细胞 内cAMP反应元件结合蛋白(cAMI’responseelementb (polymorphonuclear，PMN)的扣押[等 ，但确切机制 indingprotein．CREB)的激 活磷酸化 引起 的 CREB 还有待研究。笔者现就失血性休克与急性肺损伤相 转录激活。阻断失血性休克小 鼠黄嘌呤氧化酶后， 关性的发病机制研究进展作一综述 。 肺 内PMN的CREB激活增加 。前炎症性细胞 因子 的表达下降，但是核转录因子一KB(NF—KB)水平并 1 自由基 的作用 未变化 。现在认为 ，CREB和 NF—KB竞争 同一个 通常认为．失血性休克／复苏过程 中产生的活性 CREB结合蛋 白(cREB—bindingprotein，CBP)上转 氧 (reactiveoxygenspecies，ROS)，在失血后炎症反 录辅激活因子的KIX位点，从而具有转录活性 。 应和肺组织损伤中扮演着重要的角色。肺血管内皮 2 核转录因子 (NF)活化的作用 细胞 中的黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生的氧 自由基可能是损伤呼吸膜 的原发 因素 。PMN内 NF是广泛存在于多数细胞 中的一种基 因转录 NAD (P)H氧化酶途经是失血性休克／复苏后 ROS 调节蛋白，在静息时通常与抑制蛋 白结合成无活性 的主要来源。有研究[表明，失血性休克／复苏后激 的形式存在于细胞质中。外界信息能够使NF—KB抑 活 的PMN，可 以通过 NAD(P)H氧化酶途经释放