高血压--三级培训.ppt

张成弛 主要内容 高血压的诊断、分级分层 临床表现 并发症 高血压危象及脑病 降压药的主要特点及机理 常用降压药 概念 ——以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。 分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压（primary hypertension) 原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征。 诊断标准 高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg 高血压的分级： 采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1） 病 理 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。 心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。 视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 临床表现及并发症 症状 大多无明显症状；可有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张或劳累后加重； 也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。 体征 血压升高； 主动脉瓣第二心音亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。 恶性或急进性高血压 少数患者病情进展急骤，舒张压≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰、脑卒中或心衰。 并发症 1、高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。 症状：由于各种诱因，血压≥200/130mmHg，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊严重症状，以及伴有动脉痉挛及相应靶器官缺血症状。 高血压危象的治疗 第一步降压的幅度掌握在近期血压升高值的三分之二左右， 也有认为第一步将收缩压降低25%左右； 特殊情况，如急性主动脉夹层撕裂患者，第一步降压就应达到120/80 mmHg以下或更低水平；而在急性脑血管病患者降压治疗必须慎重（具体见后述）。 当达到第一步降压目标后，应放慢降压速度，同时应开始加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二个目标。 第二步的目标是否为血压正常值范围也要根据病人的具体情况决定。 对于原发性高血压患者，在达到第二个目标后要坚持长期口服降压药治疗才能预防高血压危象再次发生，这就是第三步。 舌下含服的药物 对于高血压危急症，在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可快速降低血压、缓解病情。 应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，应积极准备并加用静脉点滴制剂，使血压稳定在安全范围。 1．心痛定（硝苯吡啶）： 心痛定5-10mg舌下含服有明显的快速降压作用。由于方法简便，作用肯定，曾经被广泛用于快速降低血压。 　　　临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血压不易稳定。因此，目前多数学者已不主张使用 2．硝酸甘油 每次0.6-1.2mg舌下含服，3-5分钟起效，舒张压可降低10-20mmHg，收缩压可降低10-30 mmHg。作用比较肯定，但作用时间短暂，应使用其它药物配合。部分人用药后出现头胀等不适。注意有极少数人对硝酸甘油敏感，含药后血压过度下降，出现头晕、心慌等症状。 3．卡托普利（开搏通）： 舌下单次剂量12.5-50mg，约5-15分钟起效，可使收缩压和舒张压明显下降，据报总有效率可达95%。作用可维持3-6小时。副作用很少，偶见皮疹、味觉异常、低血压等。与其他ACEI相似，连续用药部分病人出现干咳。严重肾功能不全、肾动脉狭窄者禁用。由于疗效肯定且不引起心动过速，副作用少见。 高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状