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临床急救病例模拟软件教学 呼吸困难 背景知识： 呼吸困难是指患者主观上感到空气不足，呼吸费力；客观上表现为呼吸频率、深度与节律的异常，严重时出现鼻翼扇动、紫绀、端坐呼吸及辅助呼吸肌参与呼吸活动。呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，由通气的需要量超过呼吸器官的通气能力引起。 一、病因 引起呼吸困难的原因主要是呼吸系统和循环系统疾病。 (一)呼吸系统疾病 1．肺部疾病 如肺炎、肺淤血、肺水肿、肺不张、肺栓塞、特发性肺间质纤维化支气管肺泡癌等。 2，呼吸道梗阻 如喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或梗阻。 3．神经肌肉疾病 如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根炎和重症肌无力累及呼吸肌、药物导致呼吸肌麻痹等。 4．胸廓活动障碍 如严重胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液和胸廓外伤等。 5．膈肌运动受限 如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊妨末期。 (二)心脏病 各种原因所致的重度心功能不全。 (三)中毒 如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒和一氧化碳咋毒等。 (四)血液病 如重度贫血、高铁血红蛋白症和硫化血红蛋白血症等。 (五)神经精神因素 如缺氧、二氧化碳潴留、出血、肿瘤压迫、外伤所致呼吸功能障碍、癔病等。 二、临床表现 (一)肺源性呼吸困难 呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，有下列3种类型。 1．吸气性呼吸困难 见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻：①喉部疾患，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌等；②气管疾病，如支气管肿瘤、气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫)等。其特点是吸气显著困难，高度狭窄时呼吸肌极度紧张，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显下陷(称为三凹征)，常伴有频繁干咳及高调的吸气性喘鸣音。 2．呼气性呼气困难 由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛、狭窄所致。呼气时气流在肺泡和细支气管的阻力增大。特点是呼气显著费力，呼气时间延长而缓慢，常伴有广泛哮鸣音。常见于支气管哮喘、喘息性慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。 3．混合性呼吸困难 由于肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能所致。特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音异常(减弱或消失)，可有病理性呼吸音。见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化，大量胸腔积液和气胸等。 (二)心源性呼吸困难 主要由左心功能不全引起。左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为：①肺淤血，使气体弥散功能降低；②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；③肺泡弹性减弱，其扩张与收缩能力降低，肺活量减少；④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。 心源性呼吸困难特点是体力活动时出现或加重，休息时减轻或缓解。其发生机制：①体力活动时回心血量增多，加重肺淤血，造成肺毛细血管压力升高，肺顺应性降低、气道阻力增大；②体力活动时，心率加快，耗氧量增加，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺况血；③体力活动时，需氧量增加，但因缺氧、二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，发生呼吸困难。 心源性呼吸困难常表现为乎卧加重，端坐位减轻，被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。其发生机制主要是体位对心输出量和肺活量的影响。①平卧时，机体下半身的血液回流到右心增多，加重肺淤血、水肿；而端坐位血液由于重力作用，部分(可达15％)移至腹腔和下肢，使回心量减少，肺淤血减轻。②平卧位，特别是伴有肝肿大、腹水时，因膈位置升高，妨碍膈肌运动，胸腔容量变小，使肺活量降低(可降低24％)。端坐位则膈下移，胸腔容积变大，肺活量增加，减轻呼吸困难。③平卧，下肢水肿液吸收入血增多，端坐位则水肿液吸收减少，肺淤血减轻。 左心衰竭时，因急性肺淤血，常出现阵发性呼吸困难，多在夜间入睡后常感到气闷而被惊醒，称为夜间阵发性呼吸困难。此时，患者被迫坐起喘气和咳嗽，才稍感好转。其发生机制是：①端坐呼吸的患者入睡后往往滑向平卧位，因而下半身静脉血回流增多，且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙的水肿液吸收人血增多，使肺淤血、水肿加重；加之膈肌上移，肺活量减少，发生呼吸困难。②人睡后迷走神经兴奋性相对升高，使支气管收缩，气道阻力增大。③入睡后中枢神经系统处于抑制状态，神经反射的敏感性降低，只有肺淤血比较严重、PaOz降到一定水平时，才足以刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而憋醒。如果在发作时伴有哮鸣音，则称为心源性哮喘。常见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏办膜病和心肌炎、心肌病等。