脑出血9月份课件.ppt

治疗要点 一般治疗 卧床 保持呼吸道通畅 观察生命体征 吸氧 肢体功能位 预防感染 维持水、电解质平衡 脱水降颅压 积极控制脑水肿，降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。 脑水肿高峰期：出血后48h达高峰，维持3-5天后逐渐降低。 脑水肿可致颅内压增高，导致脑疝，导致患者死亡。 常有药物：20%甘露醇、甘油果糖、呋塞米 调控血压 脑出血急性期一般不予应用降压药物，而以脱水降颅压治疗为基础。但血压过高时，可增加再出血的风险，应及时控制血压。 脑出血后血压升高，是机体对 颅内压升高的自动调节反应， 以保持相对稳定的脑血流量， 当颅内压下降时血压 也随之下降。 当血压≧200/110mmHg时，应采取降压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右。 收缩压在180-200mmHg或舒张压在100-110mmHg，暂不用降压药物。 脑出血病人血压降低速度和幅度 不宜过快、过大， 以免造成脑低灌注 血压过低者，应进行升压治疗 以维持足够的脑灌注 急性期血压骤然下降提示病情危重 脑出血恢复期应将血压控制在正常范围 止血和凝血治疗 仅用于并发消化道出血或有凝血障碍时，对高血压性脑出血无效。 外科治疗 壳核出血＞30ml，小脑或丘脑＞10ml，或颅内压明显增高内科治疗无效者，考虑行开颅血肿清除、脑室穿刺引流、经皮钻孔血肿穿刺抽吸等手术治疗。 应在发病后6-24小时内进行。 亚低温治疗 是指在应用肌松剂和控制呼吸的基础上，采用降温谈、降温仪、降温头盔等进行全身和头部局部降温，将温度控制在32-35℃。 亚低温治疗 减轻 脑水肿 减少 自由基生成 促进 神经功能恢复 改善 病人预后 无不良反应 安全有效 越早越好！ 康复治疗 早期：良肢位摆放 生命体征平稳，病情不再进展：肢体、语言功能和心理的康复治疗 三偏征：病灶对侧偏瘫，偏身感觉障碍，同向性偏盲：一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损 脑出血 2016-09-26 李莹莹 概述 脑出血是指原发性非外伤性脑实质内的出血。占急性脑血管病的20%—30%。急性期病死率约为30%～40%，是急性脑血管病中病死率最高的。 在脑出血中，大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。 病因 最常见：高血压合并细小动脉硬化。 其他：脑动脉粥样硬化，颅内动脉瘤，动静脉畸形，血液病（血友病等），梗死后出血，CCA，烟雾病，抗凝及溶栓治疗。 CAA：脑淀粉样血管病 概念：指淀粉样物质沉积在软脑膜和大脑皮质小动脉中层导致的脑血管疾病。 临床特点：反复多部位的血管破裂导致多灶性自发性脑实质出血，是老年人脑血管病的一种。 引起的脑出血与高血压无关。 红色斑点为淀粉样蛋白在血管壁沉积 烟雾病（Moyamoya病） 又称：脑底异常血管网病 以脑血管造影发现双侧颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部严重狭窄或闭塞，颅底软脑膜、穿通动脉等小血管代偿性增生形成脑底异常血管网为特征的一种慢性脑血管闭塞性疾病。 临床表现为缺血性（10岁以下儿童）和出血性（成人特别是女性）两组症状。 脑底异常血管网 发病机制 颅内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外模结缔组织较少，且无外弹力层。 1：长期高血压致脑细小动脉玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹性减弱； 2：在血流冲击下，弹性减弱的病变血管向外膨出形成微小血管瘤； 3：高血压致远端血管痉挛，引起小血管缺血缺氧坏死； 4：高血压脑出血高发部位：基底节区——出血动脉：豆纹动脉 基底节区出血占全部脑出血的70%（以壳核出血最为常见）。 因壳核、丘脑出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，又称内囊区出血。 脑出血后，出血形成的血肿和血肿周围脑组织水肿，引起颅内压升高，使脑组织受压移位，形成脑疝。 脑疝是导致病人死亡的直接原因。 临床表现 轻重取决于出血量和出血部位。 临床特点 1：多见于50岁以上有高血压病史者，男性多见，冬季发病率高； 2：体力劳动或情绪激动时发病，多无前驱症状 3：起病急，症状数分钟至数小时达高峰； 4：有局灶定位症状和全脑症状； 5：发病时血压明显升高。 不同部位出血的表现 壳核出血：最常见，约占脑出血的50%-60% 临床表现：三偏征；双眼球不能向病灶侧同向凝视；优势半球损害可有失语。 出血量小者（＜30ml）临床症状较轻，出血量大者（＞30ml）可有意识障碍，引起脑疝甚至死亡。 壳核出血CT显示 丘脑出血 约占脑出血的20%。 常有三偏征，感觉障碍重于运动障碍。 深感觉障碍（运动觉，位置觉，振动觉）更明显，可伴有偏身自发性疼痛和感觉过敏。 特征性眼征：如双眼不能向上凝视 优势