脑梗死(CI).ppt

脑 梗 死（CI）;【概念】 脑梗死是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。 是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等， 其中脑血栓形成（CT）是最常见的类型。 ;【糖尿病与脑血管病】 糖尿病患者合并脑血管病已受到人们的高度重视。糖尿病被列为脑血管病的危险因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加，红细胞积聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能增强，血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纤维蛋白原增高等，这些都容易引起脑梗死。;糖尿病并发脑血管病主要发生在老年Ⅱ型糖尿病患者。病理发现糖尿病患者脑实质内小动脉常表现为弥漫性内皮损害，内膜肥厚，还可发生局灶性??肪样或透明变性。糖尿病患者脑梗死发生率是非糖尿病患者群的4.2倍，而脑出血的发生率与非糖尿病患者群差异无显著性。 ;糖尿病与缺血性脑血管病之间的关系可能与以下的几种情况有关：①高血糖引起内膜损伤；②高血糖引起血乳酸累积；③高血糖破坏血脑屏障；④高血糖促进兴奋性氨基酸聚集等。临床上多次发作的急性缺血性脑卒中患者中有10%—30%有糖尿病。伴发于糖尿病的急性脑梗死的病死率较无糖尿病者增高2倍或2倍以上。另外，伴发糖尿病的急性脑梗死患者的病情也往往比无糖尿病者为重。发现脑卒中急性期出现血糖升高者较多，而最后确诊为糖尿病的只占17.3%，所以不能仅根据急性期血糖升高而诊断为糖尿病。;糖尿病并发急性脑卒中的患病率高，而且预后也差的原因是由于糖尿病不仅可引起微小血管病变，而且可导致大血管病变如主动脉、颈动脉颅内或颅外段、大脑中动脉、椎—基底动脉等。糖尿病并发的大血管和微血管病变，特别前者使血液处于高凝状态，是引起动脉粥样硬化、急性脑供血不足和急性脑梗死的病理基础和发病原因。另一个糖尿病患者容易引起脑卒中的因素是糖尿病患者空腹时血浆脂蛋白可升高30%-40%，其结果是血浆甘油三酯和总胆固醇增高，同时血浆低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)也增高。其原因可为遗传的，或由于胰岛素缺乏，或由于糖耐量异常或胰岛素相对过多。;胰岛素过多和缺乏都是不利的。若胰岛素相对过多可作用于脂肪细胞，促使甘油三酯存积，促进肝脏内VLDL的合成，同时胰岛素还可刺激肝内羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG CoA)，增加LDL和VLDL的合成，因而使血浆LDL和VLDL的水平增高。另外糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白也明显降低。上述各种因素都能促使动脉粥样硬化和脑血管病的发生。 ;【脑血液循环调节及病理生理】 正常成人脑重约1 500g，占体重的2%一3%，流经脑组织血液750 -1 000ml/min，占心搏出量的20%，表明脑血液供应极丰富，脑代谢极旺盛。脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%一30%，能量主要来源于糖有氧代谢，几乎无能量储备。因此脑组织对缺血、缺氧十分敏感，氧分压显著下降或血流量显著减少都会出现脑功能严重损害。由于脑组织血流量分布不均，灰质血流量远高于白质，大脑皮质血液供应最丰富，其次为基底节和小脑皮质。因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死（红色梗死），白质易发生缺血性脑梗死（白色梗死）。不同部位脑组织对缺血、缺氧损害敏感性不同，大脑皮质、海马神经元对缺血、缺氧最敏感，其次为纹状体和小脑Purkinje细胞，脑干运动神经核耐受性较高。因此，不同部位缺血出现的病理损害程度不同。;【脑梗死的主要病理及病理生理改变】 1．病理 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约为1/5。闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。;脑缺血性病变的病理分期是：①超早期（1-6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；②急性期（6--24小时）：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；③坏死期(24-48小时)：大量神经细胞消失，胶质细胞变性坏死，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；④软化期（3日一3周）：病变区液化变软；⑤恢复期（3-4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。 ;2．病理生理 脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断血流30秒钟脑代谢即发生改变，一分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞导致缺血超过5分钟可发生脑