兔胃灌注阿胶后球结膜微循环血液流变性凝固性血小板计数的变化.DOCVIP

兔胃灌注阿胶后球结膜微循环、血液流变性、凝固性、血小板计数的变化 取大耳兔，雌雄兼用，第一批不麻醉，体重2.48千克±O.146千克，进行前半部分实验，得出灌阿胶后1.3小时血液流变性改变。灌阿胶后1.3小时血液凝固性改变渤物不用麻醉)的结果。第二批用20％乌拉坦6毫升/千克全麻，体重1．92千克士O．242千克，进行后半部分实验，得出对照组、实验组3小时前后血小板计数、KPTT、血浆纤维蛋白原含量(动物全身麻)的结果。空白对照组动脉放血后，两组灌胃方法同前。 球结膜微循环变化：对照组4只均未见明显变化。实验组9只中有4只在30分钟后，毛细血管血流开始微缓，从线流变为线粒流。60分钟后，微动脉、静脉皆扩张，3小时微静脉扩张明显，血流仍保持微缓。 血液流变性变化：对照组4只变化不明显。实验组灌药后第1.3小时各与药前相比，血细胞比积和全血黏度皆下降，并有显著性意义，红细胞电泳时间大多趋向缩短(表5—8)。 血液凝固性变化除了凝血酶原时间变化不显著外，其余3项实验结果皆有统计学意义，结果表明，家兔灌胃阿胶液，可使微静脉扩张，血细胞比积和全血黏度皆下降，并有显著意义(P0.01)，而对照组均无明显变化，提示阿胶有扩容作用。实验还发现，阿胶能缩短家兔凝血时间，升高血小板数，降低血浆纤维蛋白原含量，提示有止血功能，有利于限制肺出血灶的扩展，起到防渗漏的作用。 分析讨论：油酸肺是化学性急性损害的结果，最后必然导致肺水肿、炎症浸润出血，病损应是极其严重的。治疗组病变明显减轻，疗效令人兴奋。本实验活体肺微循环观察，见治疗组用药后血管网外形更加清晰，此与球结膜微循环观察见血管轻度扩张是一致的，且后者还强调尤以静脉扩张最为明显，这就更增加了压力递减度，当然有利于静脉端血吸收而扩容。血液流变学实验亦提示阿胶有扩容作用。因此，血管扩张伴随扩容，就可与油酸引起的短暂剧烈收缩相抵消，使毛细血管始终避免出现收缩现象，故微血流量减少不显著，器官血液供给始终较对照组好，抗炎能力增强，病变减轻。实验得知，药后3小时RPTT明显缩短，启示该药有止血功效，有利于限制肺出血灶的扩展。还观察到，药后3小时血小板计数明显增加。血小板营养支持和修复血管内皮细胞，又能及时堵塞血管破损裂隙，起到防渗漏作用，故使油酸肺间质和肺泡内出现渗出物和乳白色斑块的进程后移，受累范围亦小。 兔耳烫伤是物理性损害的结果。高温直接侵害血管内皮细胞及其周围组织，也同样造成血管通透性增强。在烫伤后以相同剂量重复再灌注一次的方法治疗，取得了与油酸肺疗效类似的预期效果。这种防渗漏的功能，可能还与局部血管周围结缔组织胶原蛋白加固血管以防渗漏的作用有关，尚待进一步探究。 以上三项实验提示，实验证明阿胶对血液粘稠度增加有明显的抑制作用。服用阿胶可促进血液循环，改善微循环，抗心律不齐等作用，可使过高血压和过低血压恢复正常状态。 目前，亦有人提出了利用“改善造血微环境理论”来阐明阿胶的作用机理。这与运用蛋白质理论和微量元素理论来解释阿胶的作用机理相吻合，是传统理论的进一步深化和发展。 体外血细胞培养说明，造血干细胞的生长发育受三个方面的调控，其一是干细胞基因表达；其二是干细胞近距离微环境的诱导效应；其三是远距离体液因子的调控。显然，阿胶不具备基因表达的直接功能，也不可能具有修正干细胞基因缺陷的作用，这正是阿胶不能治疗所有类型的血液病的原因。参与远距离调控也不大可能，因为体液因子调控的是造血的后期过程，即根据体液环境的变化，如病理或生理情况下的抗原、氧分压等变化，定向地调控某一类单向造血细胞的进一步增殖分化，这与阿胶临床和药理事实不符。那么，阿胶最可能的作用机理是，依靠它所含有的同其他一切胚胎样组织相似的微环境物质去改善造血微环境。我们认为，阿胶的治疗作用就是提供HIM中作用于干细胞进一步增殖分化的诱导物质，这便是阿胶改善造血微环境理论。 阿胶刺激与造血有关的细胞因子，作用于造血链，产生生血效果。但是这种理论仍处于研究状态，阿胶作用机理的研究将是一个长期的系统工程。