心肺复苏新进展［完整版］幻灯片.ppt

心肺脑复苏新进展 西安中美合资长安医院 伏军贤 7.气道异物梗阻(FBAO)的识别和处理 气道完全梗阻是一种急症,如不及时治疗,数分钟内就可导致死亡.上呼吸道梗阻最常见的原因是意识丧失和心肺骤停时发生的舌后坠,无反应的患者可因内在因素(舌，会厌)或外在因素（异物）导致气道梗阻。 （1）FBAO的原因：任何患者突然呼吸骤停都应考虑到FBAO，尤其是年轻患者，呼吸突然停止。出现紫绀，无任何原因的意识丧失。 （2）识别FBAO：识别气道梗阻是抢救成功的关键，因此，鉴别以下急症非常重要。如虚脱、卒中、心脏病发作、惊厥或抽搐，药物过量以及其它可能引起呼吸衰竭，但治疗原则不同。 FBAO患者可能一开始就表现为气体交换不良，如乏力、无效咳嗽，吸气时出现高调噪音，呼吸困难加重，还可出现紫绀，必须马上治疗。气道完全梗阻的患者，不能讲话，不能呼吸或咳嗽，可能用双手抓住颈部，气体交换消失，故必须对此能明确识别，立即救治，否则患者将丧失意识，甚至很快发生死亡。 （3）解除FBAO：腹部冲击法 ▲对无意识FBAO患者的解除方法：胸部按压有助于无反应患者解除FBAO。 （4）特殊场所的CPR：CPR中更换场地所，只要有可能，就不能中断CPR，只有在专业人员气管插管时，或电除颤时，或转运途中出现问题时，才能中断CPR，如果只有一个急救人员，为启动EMSS，要停一会CPR。 （5）BLS易发生的问题和合并症 ①人工呼吸的合并症②胸外按压的合并症 4. 阿托品 阿托品作用于逆转胆碱能性心动过缓，血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（MobitzⅡ型），不用阿托品。 使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，既给予1mg静注，若疑为持续性心脏停搏,应在3～5min静注一次0.5一1.0mg，至总量0.04mg／kg体重。总剂量3mg（约0.04mg／kg）可完全阻滞人迷走神经。如剂量小0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低血压。阿托品气管内给药也可很好吸收。 5. 血管加压素 血管加压素实际上是一种抗利尿激素，当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。血管加压素是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用。在正常循环模型中，血管加压素的半衰期为10-20min，这较CPR时肾上腺的半衰期要长。 复苏成功者的内源性血管加压素水平明显高于未能建立自主循环者。说明外源性血管加压素可能对心搏骤停患者有益。短暂室颤后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压，重要器官的血流量，室颤增幅频率和大脑氧的输送，类似结果也在心搏骤停和电—机械分离较长时间后出现，而且血管加压素在自主循环恢复后不会造成心动过缓。 总之，血管加压素是一种有效的血管收缩药，可以用来治疗伴有顽固性休克的室颤患者，可作为除肾上腺素外的另一种备选药物。血管加压素可能对心脏停搏和电—机械分离有效。但作为《国际复苏指南2000》，目前尚缺乏足够的资料来建议使用血管加压素。对于应用肾上腺素后仍未恢复心率的患者，应用该药可能有效，但无足够的资料来评价血管加压素对这类患者的有效性和安全性。 7. 碳酸氢钠 在心跳骤停和复苏后期，足够的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以通过减少二氧化碳储留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临床资料表明，碳酸氢盐（1）在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率；（2）能降低血管灌注压；（3）可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和曲线移动或抑制氧的释放；（4）能导致高渗和hrper matremia；（5）可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒；（6）可加重中心静脉酸血症；（7）可使刚刚应用的儿茶酚胺失活。 只有在原来既有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢盐才会有效。另外，对于心跳停搏时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。 应用碳酸氢盐以1mmol／kg（5%NaHCO3每ml含碳酸氢钠0.6mmol,则5%NaHCO3100ml含碳酸氢钠60mmol）作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全