2017成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识.ppt

成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识（2017） 心血管一病区 任娟 2017-11-19 心肌炎 简介 心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。病因包括感染、自身免疫疾病和毒素、药物毒性3类。 临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。 急性期一般持续3～5 d，主要以病毒侵袭、复制对心 肌造成损害为主； 亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变； 少数患者进人慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。 各种病毒都可引起心肌炎 感染 营养不良、酗酒、妊娠 劳累、寒冷、缺氧 病毒性心肌炎 病因： 病毒性心肌炎 临床分型 亚临床型：无自觉症状，ECG ST-T改变或早搏。 轻症自限型：病毒感染后1～3周，轻度不适， ECG ST-T改变或早搏，CK-MB一过性升高，无心脏扩大、心力衰竭，1～2月后逐渐康复。 隐匿进展型：一过性心肌炎数年后，心脏逐渐扩大，表现为扩张性心肌病。 急性重症型：病毒感染后1～2周内出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。 猝死型：常在运动中猝死。 心肌炎 简介 普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适，重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根据病情严重程度进行个体化治疗。 暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。 暴发性心肌炎 简介 暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别，其更多的是一项临床诊断。 一般认为，当急性心肌炎发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心原性休克，需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，可以诊断为暴发性心肌炎。 值得注意的是，本病症早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好。（11年随访，暴发VS普通急性，93%：45%） 暴发性心肌炎 发病特点 ①起病急骤，病情进展及其迅速，患者很快出现血流动力学异常（泵衰竭和循环衰竭、严重心律失常），并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。但是，若救治得当，患者心功能可完全恢复，预后较好，极少出现后遗症。 ②暴发性心肌炎可发生于任何年龄（2岁~82岁，均可见），儿童及青壮年多见；男女发病没有差异。 暴发性心肌炎 发病特点 ③可发生于任何季节，冬春季多发。 ④暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，流感及副流感病毒、腺病毒及其他多种病毒均可引发。此外，自身免疫性疾病、药物毒性、药物过敏等非病毒性因素也可导致暴发性心肌炎的发病。临床分期主要为：急性期、亚急性期、慢性期。因此，应早期进行干预治疗。  暴发性心肌炎 发病机制 病毒感染是主要途径，致病途径：直接损伤、免疫损伤 第一阶段：直接损伤：病毒病毒血症侵入心肌病毒复制（受染后6～7天）心肌受损（病毒感染阶段） 第二阶段：免疫损伤：病毒病毒血症T细胞、K细胞参与形成免疫复合物损伤心肌（自身免疫反应阶段） 第三阶段：多种至炎细胞因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤（扩张型心肌病阶段）  暴发性心肌炎 病 理 典型病变：心肌细胞水肿，凋亡和坏死，炎细胞浸润 病理生理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不呈对应关系，暴发性心肌炎更多是临床诊断。 暴发性心肌炎重要特点是急性期病情异常严重，但度过危险期后患者预后良好，这也是本病与急性心肌炎和其他心血管病的重要区别之一。 病毒性心肌炎 病理 组织学特征： 心肌细胞溶解 间质水肿 炎细胞浸润等 临床评估 诊断描述 起病急，进展迅速为特点，很快出现严重心力衰竭、循环衰竭（低血压或心源性休克）、以及各种恶性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，通常需要使用血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环和呼吸辅助治疗。 临床评估 症状 1.病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多患者早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3~5天或更长。 2.心肌受损表现：前驱症状后的数日或1~3周，发生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。 临床评估 症状 3.血流动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血的表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无