COPD处理及健康教育张华平.ppt

五、长期家庭氧疗(LTOT) 目标：PaO2≥60mmHg 和/或 SaO2≥90％。 指征：(1)PaO2≤55mmHg或SaO2≤88％，有或没有高碳酸血症。(2)PaO255～60mmHg，或SaO289％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积55％)。 方法：鼻导管，1.0～2.0 L／min，时间15 h／d 稳定期的治疗 六、康复治疗:呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等。 七、外科治疗：肺大疱切除术、肺减容术、内科肺减容术、肺移植术。 稳定期的治疗 避免危险因素；接种流感疫苗 按需使用短效支气管舒张剂 康复治疗 反复急性发作者可吸人糖皮质激素 长期氧疗 外科治疗 内科肺减容术 规律应用一种或多种长效支气管舒张剂 稳定期的治疗(GOLD,2008) 标题一：请输入文本 标题二：请输入文本 标题三：请输入文本 稳定期的治疗(GOLD,2014) 一、确定COPD急性加重的原因及病情严重程度； 二、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗； 三、应用支气管舒张剂； 四、氧疗，必要时机械通气； 五、抗生素； 六、糖皮质激素； 七、祛痰药； 八、处理并发症。 急性加重期的治疗 健康教育内容 掌握正确的药物吸入方法 指导有效排痰技巧，保持呼吸道通畅 肺康复锻炼 氧疗指导 加强营养，提高机体抵抗力 预防上感 合适的药物、合适的吸入装置用于合适的病人 掌握正确的药物吸入方法 掌握正确的药物吸入方法——气动雾化器 掌握正确的药物吸入方法——气雾剂 掌握正确的药物吸入方法——储雾罐 掌握正确的药物吸入方法——准纳器 掌握正确的药物吸入方法——都保 慢性阻塞性肺疾病的处理及健康教育 呼吸内科 张华平 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺） Chronic Obstructive Pulmonary Disease（COPD） 内容提要 COPD概述 COPD的治疗 COPD的健康教育 COPD的预防 COPD的定义 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。 ——慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版） 以不完全可逆的气流受阻为特征 气流受阻常呈进行性加重 与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 主要累及肺脏，也可引起全身(肺外)的不良效应。 可以预防和治疗 病因和发病机制 确切病因尚不清楚。 可能由于个体易感因素和环境因素综合作用而引起。 个体易感因素 遗传因素：严重遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏 气道高反应性 妊娠及儿童期影响肺生长发育的因素 环境因素 吸烟：最重要的因素，使患病率增高2-8倍 职业性粉尘和化学物质：蒸汽、过敏原等 空气污染：室内/室外空气污染 感染 社会经济地位 Nanshan Zhong, Chen Wang, Wanzhen Yao, et al. Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in China: A Large, Population-based Survey. American Journal of respiratory and Critical Care Medicne. 2007;176: 753-760 吸烟量与COPD发病率呈正相关 粘液分泌增加 (慢性支气管炎) 发病机制（炎症反应） 吸烟或其他刺激 上皮细胞 肺泡巨噬细胞 蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶 中性粒细胞 CD8+T细胞 单核细胞趋化蛋白-1 中性粒细胞趋化因子 IL-8,白三烯 B4 Barnes PJ. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med. 2000; 343(4):269-80 肺泡壁破坏 (肺气肿) 病理改变 吸烟者的肺 正常人的肺 病理改变 起病缓慢，病程较长 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 肺外效应：食欲减退、体重下降、营养不良、骨骼肌功能障碍、精神抑郁/焦虑 生活质量下降， 甚至丧失劳动能力 临床症状 呼吸困难 这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。 早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 早期：可无任何异常体征。 急性发作期：干、湿啰音。 肺气肿体征： 临床体征 稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 急性加重期：患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础常规用药，通常在疾病过程中，患者短期内咳