肾出血热护理.ppt

移行阶段： 尿量由500增至2000ml/24h, BUN，Cr反↑ ，　　　　　　　　　　　　　　症状加重 多尿早期： 尿量2000ml/24h,氮质血症未见改善，症状仍重。 多尿后期： 尿量超过3000ml/24h ,4000～8000ml ,少数超过15000ml/24h(30斤)，氮质血症逐步下降，此期易导致失水，感染，继发性休克，低钠、低钾，二次肾衰。如尿量回升至500～1000ml即停滞不前，表示肾功能损害严重，预后较差。 （四）多尿期： 病程9～14天，持续１天～数月 （五） 恢复期 24小时尿量逐步恢复2000ml以下，症状消失，病情恢复。1～3个月逐渐完全恢复。 归纳起来临床上有： 三大主征--发热、中毒症状；充血 出血；肾损害。 五期经过--发热期；低血压休克期； 少尿期；多尿期；恢复期。 临床分型 根据体温、休克、出血、肾损害程度可分为轻、中、重、危重、非典型型 临床分型 体温 出血 少尿 休克 轻 39o C 少 （―） （―） 中 39o C 明显 倾向 低血压 重 40o C 腔道出血 少尿5日、无尿2日内 休克 非典型 380 C （±） 蛋白（±）抗EHF-IgM(+) （―） 危重型：在重型基础上并出现以下6项之一者  严重感染 顽固性休克 少尿5天，无尿2天，UN42.84mmol/L（120mg/dl） 中枢神经系统并发症：脑水肿、脑出血、脑疝等 心衰、肺水肿 重要脏器出血 并发症 腔道出血： 肺水肿：临床上有两种情况 　1?、ARDS：由于肺间质水肿导致低氧血症。常见于 休克期和少尿期。病死率达67%。 2、心衰肺水肿：由高血容量或心肌受损所致，主要为肺泡内渗出。 中枢神经系统并发症：颅内出血、脑水肿、高血压脑病。 其他并发症： 继发感染、自发性肾破裂、心肌损害、肝损害。 六、实验室及其他检查 血象 ：WBC↑（3病日后）15～100，N%↑，类白血病反 应；异淋↑（4～5病日后）；Hb ↑～↓； Pt ↓（第2病日起，并可出现异型Pt）。 尿常规 ：尿蛋白：早期、突然、大量（4～6病日）； 红细胞、管型、膜状物，巨大融合细胞。 血液生化 ： BUN 、 BCr上升（休克期开始）；发热期呼碱多见，休克期、少尿期以代酸为主。 电解质 K+ Na + Cl - Ca 2+ 发热期 ↓ ↓ ↓ ↓ 休克期 ↓ ↓ ↓ ↓ 少尿期 ↑or↓ ↓ ↓ ↓ 多尿早期 ↑or↓ ↓ ↓ ↓ 多尿后期 ↓ ↓ ↓ ↓ 凝血功能检查：DIC 高凝：凝血时间缩短。 低凝：纤维蛋白原降低；凝血酶原时间延长； 凝血酶时间延长。 纤溶亢进：纤维蛋白降解物（FDP）升高。 血清及病原学检查： 血清中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出EHFV抗原； 特异性IgM抗体1/20 阳性；IgG1/40阳性、4倍以上增高有诊断价值。 其他检查：肝功能、心电图、胸片等。 七、诊断要点 流行病学资料 临床特征性症状和体征 实验室结果 八、治疗 原则：以综合疗法为主，早期抗病毒，中、晚期则针对病理生理进行对症治疗，三早一就为本病治疗原则，即早期发现、早期休息、早期治疗、就近治疗。治疗中应认真把好休克、出血和急性肾功能衰竭三关。 各期治疗原则 （一）发热期 控制感染：利巴韦林1g/日，3～5天。 减轻外渗：路丁；维生素C；平衡盐液1000ml左右，后期可 用甘露醇，提高血浆渗透压，减轻外渗和水肿。 改善中毒症状：高热以物理降温（冰敷）为主，忌用强烈　　　发汗退热药；胃复安肌注可止呕；中毒症状重者可用地塞米松。 预防DIC：低佑、丹参注射液降低血液粘滯性， DIC早期可用肝素。 （二）低血压休克期 1、补充血容量 原则：早期、快速、适量、晶（以平衡液为主）胶（低佑、甘露醇、血浆、白蛋白）结合。 　　忌单输葡萄糖液 、禁输全血，血压上升继续维持24小时。 2、纠正酸中毒：5%碳酸氢钠5ml/kg ,静滴每次60～100ml ,每日1～4次，其渗透压为血浆的4倍，既能升压，又可扩容。 3、血管活性药与激素 　　扩容后血压仍低时可用多巴胺或山莨菪碱（654-2），同时也可用地塞米松或氢化可的松。经过补充血容量后，心率在140次/分以上者，可给予西地兰0.2mg/次，静注。 流 行 性 出 血 热 (Epidemic Hemorrhagic Fever;