慢性肾功能不全(Chronic renal.ppt

② 维生素D代谢障碍： 肾功能减退，肾小管将２５－（OH）2D3　羟  化为１，２５－（OH）2D3的功能减退，影响 肠道对钙的吸收。 　  ③ 体内的某些毒素，损伤小肠粘膜，影响钙的 吸收。 表现：低血钙可出现手足抽搐。但在酸中毒时 可不出现。 由于：①酸中毒使结合钙趋于解离，游离钙增多。 ② H+对神经肌肉的应激性具有直接抑制 作用。 （三）肾性高血压机制：１.肾素－血管紧张素系统的活动加强，血 管收缩，外周阻力增高。　　　２.钠水潴留　　　３.肾分泌的抗高血压物质减少，如前列腺 素等。  表现： 长期高血压可损伤心脏，伴有肺淤血的左心衰是晚期肾功能衰竭的常见表现。 （四）肾性贫血机制：１．促红细胞生成素减少。　　　２．血液中的毒性物质对红细胞的生成 有抑制作用。　 　　３．红细胞破坏速度加快：　 严重肾功能不全时，红细胞膜上ATP 酶受抑制，使红细胞内处于高渗状态，脆 性增加。 慢 性 肾 功 能 不 全（Chronic renal insufficiency） 一、定义 任何疾病使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内出现代谢废物的潴留、水、电解质与酸碱平衡紊乱及内分泌功能障碍。 二、病因1.????? 肾脏疾病 见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮等。 其中慢性肾小球肾炎是引起慢性肾功能衰竭最常见的原因。 2.????? 肾血管疾病见于高血压性肾小动脉硬化、结节性肾小动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化症等。 3.????? 尿路慢性梗阻见于尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等。 2. 肾功能不全期 特点：1）轻度或中度氮质血症。  2) 可出现酸中毒。 3）由于肾浓缩功能减退，出现多尿、夜  尿。 4）乏力及轻度的贫血。 3. 肾功能衰竭期 特点 1）氮质血症较严重。 2）代谢性酸中毒明显、严重贫血。 3）出现低钙血症、高磷血症。 4. 尿毒症期 特点 1）严重的氮质血症。 2）出现严重的全身中毒症状。 3）出现继发性甲状旁腺机能亢进。 4）严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱。 四、慢性肾功能不全的发病机制（一）健存的肾单位减少 指在慢性肾脏疾病时，许多肾单位不断遭到破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，这部分肾单位称健存的肾单位。  健存的肾单位代偿性肥大，使其功能增强，进行代偿。健存肾单位的多少，是决定慢性肾功能衰竭严重程度的重要因素。 （二）矫枉失衡 是指机体对肾小球滤过率降低的适应过程中发生新的失衡。 肾脏损害，肾小球滤过率下降，使血磷增高，则PTH分泌增多，减少磷的重吸收，使血磷正常，但PTH升高可引起肾性骨营养不良、软组织坏死、神经传导障碍等，使肾衰加重。 （三）肾小球过度滤过 是指肾功能过度代偿加重了肾的损伤。如：长期肾小球滤过率增多，使肾小球发生纤维化和硬化。 （四）肾小管-肾间质损坏 肾小管萎缩、肾间质炎症与纤维化，影响肾脏的功能。 五、机体的机能及代谢的变化（一）泌尿功能的变化  正常成人每日尿量约为1500ml，白天尿量占总尿量的2/3，夜间尿量只占1/3。 1.????? 尿量的变化 1)?夜尿  慢性肾功能不全的患者，早期即有夜间排尿增多，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天的尿量。 2) 多尿：24小时尿量超过2000ml 。 机制：①流经残存的肥大的肾小球血量代 偿性增加，滤过的原尿量超过正  常值。 ② 原尿中溶质多、流速快，通过肾小管