慢性肾功能不全患者的营养.ppt

SHPT对机体损害 1. 影响钙磷代谢—肾性骨病 2. 骨髓造血系统影响—贫血 3. 神经系统影响—尿毒症周围神经炎 4. 皮肤、肌肉、软组织—搔痒、肌病、迁移性钙化 5. 免疫功能 影响—感染 6. 胰岛素代谢的障碍—胰岛素抵抗 7. 脂质代谢的异常 8. 心、血管的损害 9. CRF的营养障碍 PTH的作用 1.对骨：使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收也通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解。也使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成 2.对肠道：增加肠粘膜对Ca2+的吸收，血钙? 3.对肾：作用于近曲小管，使细胞内cAMP?,抑制磷的重吸收，尿磷排出?,血磷? 作用于近曲小管，使钙重吸收? ，使节尿钙丢失? ，血钙? 作用于近曲小管，刺激la羟化酶，使其活性? ，1.25(OH)2D3合成? 肾性骨病的主要病理改变 1.骨吸收增强 2.纤维性骨炎 3.骨样组织增多 4.骨改建活跃 5.铝的沉着 6.骨硬化 7.骨质疏松 8.b2MG引起的淀粉样变 以上不同的组合，形成不同类型的肾性骨病 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? NB NB OF OF OM/OF Evolution of bone histological diagnosis after a 12 monlh supplemented LPD 缩写：OF, 纤维性: OM, 骨软化; OM/OF, 混合型; NB, 正常骨 Ketodiet and Ca in osteodystrophy 开同合并低白饮食对SHPT及肾性骨病的治疗作用 SHPT的形成有多种机制 因此SHPT的治疗也应该采取多方面、综合性的措施。 慢性肾功能不全患者的营养治疗 温州医学院第一附属医院肾内科 徐玉兰 MDRD试验肾功能不全病人低蛋白饮食的意义 MDRD试验概况 1988~1993年进行，美国NIH领导，15个肾病中心参加, 前瞻、随机、双盲、对照试验 840例慢性肾功能不全病人, 每4个月观察一次GFR变化（125I-碘酞酸盐清除率）,平均观察 2.2年 目的：研究血压控制及低蛋白饮食能否延缓肾损害进展 MDRD试验：高血压研究结论 尿蛋白? 3g/d时，平均动脉压应控制至 92mmHg (125/75mmHg) 尿蛋白? 3g/d时，平均动脉压应控制至 97mmHg (130/80mmHg) —— JNC No6 及WHO/ISH1999年指南皆 推荐应用此目标值 MDRD试验：低蛋白饮食研究设计 研究组A ( 585例，GFR 25~55 ml/min/1.73m2） 通常蛋白饮食: 蛋白 1.30 g/kg/d 磷 16-20 mg/kg/d 低蛋白饮食： 蛋白 0.58 g/kg/d 磷 5-10 mg/kg/d MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析 研究组A结果： 低蛋白饮食病人与普通蛋白饮食病人比较 全程呈双向效应： 最初4个月—GFR下降加快（P=0.004) 4个月之后—GFR下降减慢28%（P=0.009) 试验末结果: GFR下降减慢10%（P=0.3) ——所以，低蛋白饮食并未显示有益效果 MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析 (0.58g/kg/bw) (1.3 g/kg/bw) Decline in GFR from Baseline (ml/min) 研究组A结果： MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析 研究组B结果： 极低蛋白饮食病人与低蛋白饮食病人比较 GFR下降减慢19% (P=0.07) ——极低蛋白饮食+开同并未显示有益效果 MDRD试验：低蛋白饮食研究初分析 初分析阴性结果原因—试验设计缺陷： 1. 并非全部病人GFR均呈进行性下降 2. 近20%病人患多囊肾，对治疗无效 3. GFR实际下降率比预期值减慢了近3