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弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸时，35～40m2面积 肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成时使弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 通气/血流比例（V/Q) 失调 肺泡毛细血管 气体 肺泡 在肺组织，要维持正常O2 、CO2交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉，可导致PaO2降低，甚至出现严重的低氧血症，这是V/Q失调的一种特殊形式。 提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压 肺动-静脉瘘 常产生I型呼衰 氧耗量增加 缺氧 加重 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机 体 耗 氧 量 病理生理 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响  1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、呼吸性酸中毒及电解质紊乱 1、对中枢神经系统的影响 PaO2↓ 急性缺O2 ：4～5min 不可逆脑损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 60mmHg 注意力、定 向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 神经精神症状恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞 不可逆损伤 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 轻度:皮质下层刺激，兴奋皮质 头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱 CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉 嗜睡、昏迷、呼吸抑制 PaCO2↓ 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，又称CO2麻醉 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 低氧血症、CO2潴留和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞是肺性脑病最根本的发病机制 2、对循环系统的影响 一定程度PaO2↓PaCO2↑： 反射性心率加快、心肌收缩力加强、心排量增加； 交感兴奋，皮肤、腹腔脏器血管收缩；冠脉扩张 严重PaO2↓PaCO2↑ ： 直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下降、心律失常 急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停 长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺心病 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 3、对呼吸系统的影响 CO2潴留比缺氧影响大 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 PaO2↓ 间接作用 + PaO2＜60mmhg 颈A体、主A体 化感器 + 呼吸中枢 + 呼吸深快 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则 直接作用 — PaO2＜30mmhg 一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用 缺氧对呼吸的影响 PaCO2 直接和间接作用于呼吸中枢 + 呼吸深快 呼吸中枢— 呼吸浅慢、不规则 过高(PaCO2＞80mmHg) 轻度↑ PaCO2升高对呼吸的影响 4、对肾功能的影响 肾功能不全 5、对消化系统的影响 肝细胞受损 — ALT↑ 缺氧、酸中毒→胃肠道粘膜充血、水肿、 糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。 5、对酸碱平衡和电解质的影响 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 急性呼吸衰竭： 急性PaCO2↑： pH↓,呼吸性酸中毒 pH：HCO3-/H2CO3 (肾: 1-3天， 肺: 数小时) 缺氧严重：无氧代谢， pH↓，代谢性酸中毒 电解质：因钠泵功能障碍，内K+外移，高钾血症 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 慢性呼吸衰竭： CO2潴留发展慢，肾代偿减少排HCO3-，维持pH正常 电解质: HCO3-与Cl-之和相对恒定→低氯血症 慢性呼衰恶化： CO2潴留加重，HCO3-已不能代偿→pH下降 代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 失代偿性呼酸合并代碱 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 5、对酸碱平衡和电解质的影响 原发疾病症状体征 缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现： 呼吸困难： 发绀： 精神神经症状 循环系统 消化泌尿系统 临床表现 呼吸困难