氧中毒地临床表现（来自陶恒沂孙学军主编jiao《潜水医学》）.docVIP

氧中毒的临床表现（来自陶恒沂 孙学军主编jiao《潜水医学》） 呼吸氧气分压60～100kPa已时，其毒性突出地表现在视觉器官；100～200kPaO2时，主要表现在呼吸系统；300kPaO2以上时，主要出现中枢神经系统症状体征。以上3种情况分别称为：眼型、肺型、脑型氧中毒。这主要是从临床角度根据不同氧压和主要表现人为地加以划分的，并不是说某型氧中毒只有某器官的病理变化而无其他异常，事实上在较高氧压和较长暴露时程后，几乎全身各类组织都可遭受相应的损害。之所以特别提出某某型，只是强调该器官的病变和症状比较突出而已。 氧压的高低不同对机体各种生理功能的影响也不同。当吸入 90多天内每周吸氧1～2次，氧压310kPa，出现氧中毒症状的时间，最长150min，而最短仅5min。又如12人在520kPaO2下10min无不良感觉，而有2人在同样条件下发生了氧惊厥。 1.肺型氧中毒 100kPaO2，暴露时间72h；200kPaO2，l2h可出现。经长期HBO治疗而最终未能挽救生命的患者尸检观察，肺损害病理变化主要是：大面积充血、出血和水肿，严重者呈“肝脏样肺”。显微镜下可观察到肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞破坏，玻璃样变，基质密度丧失，线粒体肿胀和断裂。急性渗出期后，肺泡明显增厚，成纤维细胞增生。继续暴露，由于肺不张、血浆渗至肺泡内，导致气体交换受阻，全身组织缺氧而死。这种情况被称之为氧过多性缺氧。部变化发生发展较慢，被称为“慢性氧中毒”。 临床表现类似支气管肺炎。正常人吸83、100、200kPaO2分别在6、4、3h就可出现症状。开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。在200kPaO2下5～6h即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适；7～8h发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛；9～10h吸气时胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量（VC）已出现有统计学意义的下降；10h以后两肺可闻及音，气体交换障碍，肺对C的弥散能力下降16%～19%，出现呼吸困难。X线检查肺纹理明显增加，进而可见片状阴影；继之可出现类似大叶性肺炎的严重肺部病变。氧压愈高这些症状体征出现的潜伏期愈短。 VC是监测肺型氧中毒程度最灵敏的指标，早期即可检出，随症状加重而不断下降。VC下降完全发生在肺容量的吸气部分（1s用力吸气量及最大吸气中期流速），是吸气功能受损。接触结束后，症状一般可在2～4h内迅速减轻，肺部症状1～3天可完全消失。但如VC降至低于正常10%，在离开HBO后2～4h还会继续有所下降，需1～3天后才能完全恢复。VC变化有明显个体差异。每天呼吸HBO一定时间，连续数月，未见HBO（或富氧）有积累作用。 2.脑型（惊厥型）氧中毒 主要表现为间歇性癫痫样大发作。 1）潜伏期：在HBO环境中出现症状之前有一个无症状期，它的长短与吸入气的氧分压成反比。脑组织内氧张力值必须达到一定程度才会引起惊撅，称临界压力或临界张力。在340kPaO2，60min或400kPaO225min约有50%的人可发生症状。氧中毒的临界张力不是一个固定常数。体内CO2留或吸入气中CO2增高、运动、高体温、潜水作业等都会缩短潜伏期；过度换气形成低碳酸血症则可延长潜伏期。由于发病的氧压高、潜伏斯短，常被称作急性氧中毒. （2）前驱期：在惊厥发作之前，大多数有自主神经系统功能紊乱的前驱症状，最初出现额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动，也可累及手的小肌肉；面色苍白、有异味感。继而可有恶心、呕吐、眩晕、汗、流涎、上腹部紧张；也可出现视敏丧失、视野缩小、幻视、幻听；还会有心动徐缓、心悸、气哽、指（趾）端发麻、情绪反常（忧虑、抑郁、烦躁或欣悦）。接着出现极度疲劳、嗜睡、呼吸困难等。少数情况还可能发生虚脱。前驱期一般数分钟，长者数十分钟，此时神志清醒。有时也可无任何明显前驱症状而突然发生惊厥。 （3）惊厥期：在前驱期如出现一个刺激，往往在听到一声尖叫后，即刻出现癫痫样大发作。先是颈、四肢作强有力的伸张，在强直阶段后的30s内接着出现阵挛性痉挛，肌肉强有力的反复抽搐。角弓反张、牙关紧闭、口角歪斜抖动、双目直视、呼吸暂停、神志丧失、大小便失禁；然后逐步停止。此后便是受储留CO2刺激引起的强有力的过度换气。每次大发作可持续1～2min，此时如离开HBO环境，常可在5～l0min开始恢复知觉，严重者则还会发作1～2次。回到常压后仍有意识模糊，出现头痛、恶心，疲劳困倦，动作不协调，并有一时性健忘。一般经1～2h后可恢复，然后熟睡若干小时。 （4）昏迷期：如惊厥后仍暴露在HBO环境中，即可反复发作进入昏迷期（实验动物经昏迷、呼吸极度困难而最后死亡）。 3.眼型氧中毒 长时间吸入70～80kPaO2可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别 敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞