皮粘出血课件.ppt

出血在皮肤黏膜下主要表现为淤血，形成红色或暗红色癍。根据面积大小可分为小于2MM瘀点（petechia）3-5MM 紫癜（purpura） 》5MM 瘀斑。小的出血点必须和肝病后小血管扩张引起的蜘蛛痣、红痣鉴别 皮肤粘膜出血 Mucocutaneous hemorrhage 定 义 Definition 机体止血或凝血功能障碍 皮肤粘膜自发性出血或损伤后不易止血 病因及发生机制 Etiology mechanism and Pathogenesis 四个基本病因 血管壁结构与功能异常 血小板数量及功能异常 凝血功能障碍 抗凝物质及 纤维蛋白溶解异常 （一）血管壁结构与功能异常 正常时小血管壁收缩具有止血作用 血管破裂 　　 ↓ 小血管收缩 　　 ↓ 血管破损伤口缩小或闭合 　　 ↓ 止血 （二）血小板数量与功能的异常 血管损伤后： ⑴ 形成血小板血栓→阻塞伤口 ⑵ 产生血栓素A2收缩血管并诱导血小板聚集 　　 ⑶ 释放血小板第三因子,形成凝血酶原激活物,参与凝血反应 ⑷ 在一定条件下激活Ⅺ及Ⅻ因子,启动内源性凝血系统 当血小板数量与功能的异常时: 止血及凝血功能障碍,引起出血。 　　 　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　 　　　　 血小板数量与功能的异常 血小板数量异常 血小板减少：生成减少（再障、白血病、感染、放化疗后） 破坏过多（特发性血小板减少性紫癜、脾亢） 　　　　　　　 消耗过多（DIC、血栓性血小板减少性紫癜、 溶血性尿毒综合征 血小板增多：原发性（原发性出血性血小板增多症） 　　　　 　　 继发性（慢性粒细胞性白血病、脾切除后） 血小板功能异常：遗传性（血小板无力症、血小板病） 　　　　　　　　　 获得性（感染、药物、尿毒症、肝病） （三）凝血功能 障碍 凝血过程的三个阶段： 凝血活酶的形成 凝血酶的形成 纤维蛋白的形成 任何凝血因子或凝血环节出现障碍均可导致凝血功能障碍,引起皮肤粘膜出血 凝血功能障碍 先天性: 血友病、遗传性凝血酶原缺乏症、 遗传性低纤维蛋白原血症 获得性： 严重肝功能不全病、VitK缺乏、尿毒症 （四）抗凝及纤维蛋白溶解异常 常见中毒：毒蛇咬伤、敌鼠钠中毒 抗凝药物过量：肝素、双香豆素、溶栓药 多种因素：DIC 临床表现（一） 皮肤粘膜出血点 紫癜 （purpura） 瘀斑 (ecchymosis) 皮下血肿（hematoma） 血尿、便血、月经过多 鼻出血 牙龈出血 严重内脏出血 瘀点petechia 特点：直径2mm暗红色 四肢及躯干下部多见 不高出皮肤、按压不褪色 约一周完全吸收 鉴别： 小红痣 提示： 血小板减少和功能异常 紫癜purpura 特点：直径3-5mm 余同出血点 提示：血小板减少、功能异常 血管壁缺陷 瘀斑ecchymosis 特点 直径5mm 初：暗红或紫色 后：黄褐色、黄色或黄绿色 约两周完全吸收 部位 易摩擦、磕碰处、针刺处 提示 血管壁缺陷、凝血障碍