肾功能不全PPT4课件.ppt

肾功能不全; 教学大纲; 教学大纲; 何某，女，40岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病，服用3小时出现腹痛，2小时内水样便5次，呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经输注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛，总尿量少于50ml，经利尿剂治疗无效。 体检：T 37℃ 、P 90次/分， BP 19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水征阳性，四肢浮肿。 实验室检查： 尿检：尿蛋白（++），RBC 0～8/HP,WBC 2～4/HP，BUN2.4mmol/L（3.57～7.14mmol/L） ，入院第五天升到35.6 mmol/L，血钾11.8mmol/L ，血气：pH 7.23，PCO2 45.4mmHg， PO2 98mmHg，BE –8mmol/L ，HCO3- 19.3mmol/L 。心电图检查：右束支传导阻滞。 病人入院第6天死亡。病理报告：肾小管细胞变性坏死。 问题：诊断？原因和机制？临床表现为什么会发生？ ;主要内容;急性肾衰竭(acute renal failure, ARF);原因与分类; 原因与分类 肾前性ARI;;原因与分类 肾前性ARI 肾后性ARI ;肾以下尿路阻塞;原因与分类 肾前性ARI 肾后性ARI ;发病机制;有效滤过压= 毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压） ;原因与分类 肾前性ARI 肾后性ARI 肾性ARI ;原因;急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF);发病机制（少尿的发生机制） （一）肾血流量急剧减少 ;80mmHgBP160mmHg:肾血管自身调节，GFR保持稳定 50mmHgBP70mmHg:自身调节减弱，GFR降低1/2-2/3 BP=40mmHg:GFR几乎为零;肾血管收缩（入球小动脉收缩）;肾血流减少;;;;（二）肾小管阻塞;尿液;;原尿返漏 ;急 性 肾 功 能 衰竭(acute renal failure, ARF);根据发病初期尿量的变化可分为： 少尿型急性肾衰竭（80%） 非少尿型急性肾衰竭;少尿型ARF的发病经过：;（一）少尿期;低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为1.003～1.030）。 发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。 尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一 尿钠含量高于40mmol/L。正常值20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。 ;功能性和器质性肾功能衰竭的比较;2.水中毒; ①少尿及肾小管损伤钾排出减少（主要原因）； ②组织损伤、分解代谢增强及酸中毒， 使钾从细胞内向细胞外转移； ③外源性钾摄入过多。 ;心肌收缩力减弱 中枢神经系统功能障碍 加重高钾血症;肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物质，致使血中非蛋白含氮物质增高称之。 正常值25～30mg％。 机制： GFR↓排除减少；蛋白质分解增强 ; 经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期的标志。 ;（三）恢复期;尿量400ml-1000ml/dl GFR和肾小管损害程度较轻，主要是浓缩功能 障碍 病程较短症状较轻预后较好 可向少尿型转化 ;急 性 肾 功 能 衰竭(acute renal failure, ARF);病因学治疗 ARF的对症治疗 少尿期 多尿期 1.控制输液量 1.补充水、电解质 2.控制高血钾 2.补充营养 3.纠正酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析疗法; 何某，女，40岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病，服用3小时出现腹痛，2小时内水样便5次，呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经输注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛，总尿量少于50ml，经利尿剂治疗无效。 体检：T 37℃ 、P 90次/分， BP 19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。腹胀，肝脾未及，双肾区