AIA临床应用解读课件.ppt

肿瘤标记物测定的影响因素 体外因素 引起假阴性的因素。 产生肿瘤标志的肿瘤细胞数目少。 细胞或细胞表面被封闭。 机体体液中一些抗体与肿瘤标志(肿瘤抗原)形成免疫复合物。 肿瘤组织本身血循环差，其所产生肿瘤标志物不能分泌到外周血中。 肿瘤标记物测定的影响因素 体外因素 引起假阳性的因素 在良性疾病时，如炎症性疾病会使一些肿瘤标志表达增加。肝脏良性疾病时， AFP、CA19-9， CEA和肿瘤多肽抗原及肾功能衰竭的β2-微球蛋白及CAl5-3、19-9、CEA和PSA水平均会升高。 有一些生理变化，如妊娠时 AFP、CAl25、人绒毛膜促性腺激素和月经时CAl25也会升高。 在肿瘤手术治疗、化疗和放疗过程中，由于肿瘤组织受到破坏或肿瘤坏死时某些肿 瘤标志产生增加，从而影响肿瘤标志的测定，造成假阳性。 * * 急性心肌梗塞(AMI) 异常Ｑ波．ＳＴ段上升：透壁性心肌梗塞 无异常Ｑ波，ＳＴ段下降：非透壁性（心内膜下梗塞） 无异常Ｑ波，无ＳＴ段变化：灶型（微型）心肌梗塞 肌钙蛋白：急性梗塞发作后3-4小时开始上升，10-16小时达到最高峰，持续5-8日后缓慢下降。 急性心肌梗死(AMI)是临床常见危重急症，诊断及时可挽救病人生命，临床上心电图(ECG)诊断AMI是必不可少的手段，但误漏诊病例时有发生。 * * MYO：肌红蛋白 ｃTnI：心肌特异肌钙蛋白 ｃTnT：心肌特异肌钙蛋白 CK-MB（MM BB)：肌酸激酶同工酶 * * 胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。 病因和分类: 1.一型糖尿病: 遗传因素(第6对染色体HLA阳性) 病毒感染(β细胞破坏) 自身免疫性(胰小岛抗体) 2.二型糖尿病: 遗传因素(HLA阳性) 肥胖等生活因素 3.特殊糖尿病: β细胞基因缺欠 胰岛素作用的基因缺欠 药品(鼠药)化学品等 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。 约2/3病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。常有明显诱因，如感染、急性肠胃炎、脑血管意外、严重肾脏疾病、血液或腹膜透析治疗、某些药物(如糖皮质激素、免疫抑制剂)、误诊输入葡萄糖或口服大量橘子糖水等诱发或促使病情恶化。症状：多尿、多饮，多食并不明显，甚至发生食欲减退、恶心、呕吐。随后出现嗜睡、幻觉及定向障碍、癫痫样抽搐，最后陷入昏迷，严重脱水者常有低血压及休克。 * 溶血对胰岛素测定的影响，抗胰岛素抗体对测定的影响 细菌对尿中C肽测定的影响 促甲状腺激素（thyrotropin，thyroid stimulating hormone，TSH）是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。 腺垂体分泌TSH，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的促进性影响，另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响， 桥本氏病和Graves病都是常见的自身免疫性甲状腺疾病，但桥本氏病常见甲减症状而Graves病是甲亢的最常见类型，二者均可见TPOA和TgA升高，但T3、T4和TSH的变化分别符合甲亢和甲减的特征。 * * * * * * * * ，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的体液进行测定，可提高检 测灵敏度和特异性。例如，经内窥镜采集胰液测定以19-9、CA72-4含量，可明显提高胰腺癌的检出率。同样，如用乳汁作为CA15-3和CEA的测定 样品，则乳腺癌的阳性检出率也比用血样品大大提高。 汗液、唾液和其他体液中均含有鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)，因此，检测SCC抗原时，如污染上述体液可造成假性升高结果。红细胞、浆细胞和血小板中存在 神经特异性烯醇化酶(NSE)，因此样本在离心前放置一段时间(60-90min)，血液中NSE浓度可能增高。另外，血清保存于室温中，PAP可因抗原 不稳定而在几小时内降解。有些TM如CAl5-3对蛋白酶和神经酰胺酶很敏感，因此，血清样本应避免微生物污染，以免影响测定结果。 * * ，若能直接收集肿瘤组织或其附近组织分泌的