哮喘的╲〞圣经╲〞.ppt

哮喘的“圣经” 什么是哮喘 ？ 哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽，尤其在夜间或清晨发作 这些症状通常和广泛多变的气流受限有关，气流受限经自发或治疗后大部分可逆转 实验室检查 支气管激发试验和运动试验 支气管扩张试验 最大呼气气流量（PEF）日内变异率测定。 肺功能检测 变应原检测 痰液和血中EOS、IgE、炎症因子等检测 X线、CT扫描和高分辨CT扫描（HRCT) 哮喘严重度分级 一级 间歇发作 二级 轻度持续 三级 中度持续 四级 重度持续 临床哮喘严重度分级的注意事项 白天症状，夜间症状；肺功能只要有一项达到高一级即应将病人按高一级方案治疗 一年内如有因哮喘而住院治疗，则应按重度哮喘治疗 询问病人使用短效β2激动剂的次数可帮助正确分级 肺功能检测在哮喘分级中十分重要 哮喘的发病机制 免疫机制 哮喘的发病机制 气道炎症 学说：气道慢性炎症被认为是哮喘的本质 1、Th2类细胞因子，直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集 2、各种细胞因子等作用于气道上皮细胞，后者分泌内皮素-1及基质金属蛋白酶（MMP）并活化各种生长因子特别是转移生长因子-β（TGF-β）。 3、由血管内皮及气道上皮细胞产生的粘附分子（AMs）可介导白细胞与血管内皮细胞的粘附，白细胞由血管内转移至炎症部位，加重了气道炎症过程。 哮喘的发病机制 气道高反应性（AHR） ：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应 ；AHR者并非都是支气管哮喘 支气管激发试验 ：只适用于FEV1在正常预计值的70%以上的患者； FEV1下降＞20% 支气管舒张试验 ：FEV1较用药前增加15%，且其绝对值增加200ml 神经机制：支气管受复杂的自主神经支配 GINA 阶梯治疗方案 按哮喘严重度分级进行针对性治疗 随着哮喘治疗需要，增加药物的数量和使用频度（升级） 当哮喘被控制后，药物就减少（降级） 儿童哮喘阶梯治疗方案 成人哮喘阶梯治疗方案 哮喘的治疗 治疗原则：长期、规范、持续、个体化 发作期：快速缓解症状；解挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作、降低AHR，避免触发因素 哮喘治疗成功的标准（GOAL） 完全控制症状 能预防发作和加剧 肺功能接近正常或保持最佳状态 保持正常活动，包括运动 避免了药物的副作用 预防不可逆性气道阻塞 预防哮喘猝死 哮喘控制的意义 最少的（理想，无）哮喘症状，包括夜间症状 最少的（不常有的）哮喘发作（加重） 无急诊就医 最少（或无）需用β2激动剂 无活动受限，包括运动 PEF变异率＜20% （接近）正常PEF 最少的（或无）药物副作用 抗哮喘药物分类 速效吸入型?2受体激动剂 全身性皮质激素 抗胆碱能药物 短效茶碱 短效口服?2受体激动剂 吸入疗法的优点 作用点直接 起效迅速 局部药物浓度高，疗效好 所用药物剂量小 避免或减少全身用药可能产生的副作用 吸入疗法的基础 生理基础—靶器官与外界相通 药物基础—适合局部起作用的药物 装置基础—可以把药物输送到靶器官的装置 吸入疗法的地位 吸入治疗是哮喘治疗（无论是急性发作治疗还是维持治疗）的首选方法 吸入皮质激素是哮喘的基本治疗 吸入疗法的现状 吸入疗法是目前最有效的哮喘预防和治疗方法 普及率＜5%，普通医生，基层医生尚未普及 病人使用错误率70—80% 依从性低 普遍存在的问题 对吸入激素安全性的疑问导致使用剂量不足，减量过早 对哮喘控制标准的理解达到控制的艰难性估计不足 对吸入疗法在哮喘防治中的地位认识不够，对吸入技术执行的不好 对长期管理教育的重要性，医患关系的改变理解不够 舒喘灵选择性高、起效迅速、作用强大 舒喘灵相对于其他?2受体激剂，选择性最高，可达288。 在治疗剂量下，对心血管的?1受体影响较小。 5分钟内FEV1即增加44.6% FEV1最高增率可至52.9%。 吸入激素的使用原则 长期治疗 早期干预 联合用药 GINA 2002年版关键信息 当单用吸入激素无法有效控制哮喘时，必须加用长效吸入型B2受体激动剂作为联合治疗方案 对于从间歇发作到重度持续性的各级哮喘患者，推荐速效吸入型B2受体激动剂按需使用作为首选的缓解药物治疗方案 哮喘婴儿接受雾化治疗 吸入装置的适用人群 谢 谢 * * GINAGLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA全球哮喘防治的创议 哮喘管理和预防的全球策略 基于美国国立心、肺、血液研究所和世界卫生组织工作会议的报告 2002年修订 慢性炎症 急性炎症发作 激素疗效 反应 时间 哮喘炎症发展过程 结构改变（气道重建） 哮喘治疗的进展 1