传染学课件之伤寒与副伤寒.ppt

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传染学课件之伤寒与副伤寒

浙江海洋学院医学院 typhoid fever paratyphoid fever 3.抵抗力: 自然环境中生活力强,在水中可存活2-3周,粪便中可存活1-2个月 耐低温 在牛奶等食物中可生长繁殖 对一般消毒剂敏感 对热与干燥的抵抗力较弱 2、传播途径:粪-口途径。 日常生活接触传播——散发 苍蝇、蟑螂的传播——散发 水污染传播——暴发、流行 食物污染传播——暴发、流行 水源污染是传播本病的重要途径。 3、人群易感性: 普遍易感 病后可获得持久免疫力,少有第二次发病者(仅约2%) 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关 与副伤寒无交叉免疫 以儿童、青壮年多见 4.流行特征: 地区性:二十世纪30年代以前全世界广泛流行;我国50、60年代较多。随着社会经济发展与卫生状况改善,发病率呈下降趋势,以散发病例为主。 现在虽然世界各地均有发生,但发病程度差别悬殊。以热带、亚热带地区多见。 在有安全供水的地区,多为散发病例; 在饮用水未得到彻底改善的地区,尤其是低洼水网地区,发病率较高。 近年来由于交通事业发展,传染源的输入使丘陵山区发病增多。 季节性:四季均可发病,夏秋季最多,8-10月为高峰季节。 南方较北方季节高峰早1-2月,北方流行高峰出现较晚,且较集中。 人群分布:不同年龄、性别、职业人群均可发病。 流行地区,发病为青壮年、学龄儿童及学龄前儿童为多。 非流行地区的人群去伤寒流行地区旅游或经商而感染病例,是发达国家、城市或低发地区伤寒病例的重要来源。 伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 已致敏 加重肠道病变 胸导管进入血流,引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血 入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症,释放内毒素 第2~3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出 2、致病因素 伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素 持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致 4、临床表现:典型临床经过可分四期: 潜伏期:7-23日,一般为10-14日 (1)初期(1周):起病大多缓慢 发热:最早出现的症状,呈阶梯状上升 发热前可有畏寒,少有寒战,出汗不多 消化道症状:食欲减退、腹胀 全身不适、乏力 咽痛、咳嗽等。 (2)极期(2-3周):最严重,并发症出现 高热:多呈稽留热型,发热持续10-14d 消化系统症状:食欲减退、腹胀加重 神经系统症状:与病情严重程度成正比 循环系统症状:1/3患者相对缓脉或有重脉,如并发心肌炎,则相对缓脉不明显 肝脾肿大:第一周末即可出现肝脾肿大,可并发中毒性肝炎。 皮疹:病程6~13d出现,玫瑰疹,为淡红色充血性小丘疹, 多见于胸腹部,分批出现,数量不多,10个左右。 并发症较多在本期出现 并发症 肠出血:常见的严重并发症。病程第2-4周。 肠穿孔:最严重的并发症,发生率约3-4%,病程第2~4周,好发于末段回肠。 溶血性尿毒综合征:病程第1-3周。内毒素所致 中毒性心肌炎:病程第2-3周,严重毒血症 中毒性肝炎:相当多见的并发症,常见于病程1-3周。 其他:支气管炎或支气管肺炎 中毒性脑病、DIC等 (3)缓解期(3-4周): 高热:多呈弛张热,体温波动,逐步下降 消化系统症状等症状减轻或消失(食欲渐好,腹胀逐渐消失) 肿大肝脾回缩 肠出血、肠穿孔等并发症在本期仍可出现 (4)恢复期(5周): 体温:恢复正常 食欲好转 通常在1个月左右完全康复 小儿伤寒特点 症状不典型:常发生轻型和顿挫型 并发症较少 呕吐腹泻多见 肝脾肿大突出 玫瑰疹少见 白细胞计数常增多 并发支气管炎和支气管肺炎较多。 老年人伤寒特点 临床表现不典型 体温多不高 神经系统、心血管系统中毒症状重 易并发支气管炎和心功能不全 胃肠功能紊乱和记忆力减退 恢复慢,病死率高 6、复发 少数患者退热后1-3周,临床症状再现,血培养再度阳性,称为复发。 原因:免疫能力低,潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃,再次侵入血流而致。 多见于抗菌治疗不彻底的患者。 再燃 病者在病后2~3周体温开始下降但尚未恢复正常时,体温又再上升,持续5-7d后才回到正常,血培养在这段再发热期间可为阳性,此称为再燃。 可能与菌血症仍未被完全控制有关。 (二)病原治疗 耐药谱的变化: 40年代氯霉素成为治疗伤寒的首选药物 至70年代世界地区开始出现耐氯霉素菌株引起的

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