急性的主动脉综合征.ppt

病因和病理生理学 典型AD: 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 病因：仍不明确 高血压 （ 70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 动脉粥样硬化 扫描方案 先平扫，再增强 主动脉CTA 药量：70-80ml，流速4-4.5ml/s，采用自动触发，检测层位于升主动脉；对比剂注射结束后注入盐水20-30ml 胸痛三联征 1、药量：60ml，流速4-4.5ml/s；1注射结束后，以流速2.5-3ml/s注入对比剂20ml用于肺动脉扫描；3、2注射结束后注入盐水20-30ml。采用心电门控采集，自动触发，检测层位于升主动脉 发现病变延时扫描，动脉晚期假腔强化程度较真腔高 主动脉夹层CT平扫征象 1、主动脉扩张 2、钙化内移（真腔外壁） 3、假腔内常有血栓，造成主动脉内密度不均匀 4、显示内膜瓣（假腔内壁）：包括内膜及中膜的一部分，假腔压力高（不理解？），真腔通常受压变扁 夹层的影像学征象 真假双腔 部位 范围 大小 内膜片 内膜破口 假腔内附壁血栓 主要分支受累情况 并发症 ： 心包积血 胸腔积血 缺血 真假腔鉴别 影像报告书写内容 明确主动脉瓣关闭不全 急症指征-胸腔积血 急症指征-心包积液（血） 急症指征-主要分支严重缺血 主要分支受累缺血分型 动力型： 真腔狭窄、塌陷 静力型： 内膜片剥离至分支开口或分支腔内 分支起自假腔； 分支夹层 壁内血肿（内膜完整） CT征象 血肿平扫高密度，增强不强化；和附壁血栓鉴别（广、光滑） 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 IMH 血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显著 AD 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 可见内膜片及内膜破口 原发破口、再破口 真假“双腔” ，存在交通 一般真腔小，假腔大 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm 内壁较光滑 CT上可见内膜钙化移位 临床上多表现为急性主动脉综合征 主动脉粥样硬化 主动脉壁不规则增厚 内壁不光滑 充盈缺损、多发小溃疡 钙化位于增厚的主动脉壁内 有好发部位，病变多不连续 临床常无症状 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 穿通性溃疡 壁内血肿转化为穿通性溃疡 PAU进展形成夹层 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜 病因： 　高血压 　粥样硬化 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 临床特征： 多发生于60岁的老年男性 多伴有高血压 广泛的动脉粥样硬化和钙化 发生部位：绝大多数发生于降主动脉 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 影像学检查方法 CT增强：首选 MRI检查：对动脉壁显示不如CT DSA：用于介入治疗 影像学表现 壁在性“充盈缺损”+ 深大的“龛影” 可合并局限性IMH 可并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等 A型P“蘑菇样” PAU伴IMH，合并胸腔积液 降主动脉起始部指状溃疡。 降主动脉半圆形大溃疡 ,口大底小. 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 不同形态的溃疡。 降主动脉可见极小溃疡，主动脉壁偏心性“增厚”，IMH形成 Case 6 1年3个月后复查示溃疡的深度、口径及范围明显加大，发展为半圆形大溃疡 PAU进展 F F 男，43岁，突发胸背部痛疼入院，CT示：B型IMH+降主动脉PAU（红↑示） 3天后，再次胸腹部剧痛，并双下肢截瘫。复查CT示降主动脉PAU进展形成AD（B型），F：假腔，↑示内膜原发破口，原PAU处。左侧肋间动脉广泛受累未见显影。 F 主动脉弓部溃疡穿通，外围可见血肿包绕，形成假性动脉瘤，经手术证实 Case 7 PAU进展形成假性动脉瘤 主动脉弓部溃疡完全穿通管壁，左侧大量血性胸腔积液 降主动脉溃疡，伴外膜下血肿破溃可能。 PAU破裂 Case 8 Case 9 主动脉弓部可见较大蘑菇状溃疡 Case 11 3.5个月后主动脉弓部溃疡消失，弓部管径增大形成真性动脉瘤 PAU形成真性动脉瘤 Case 10 AD IMH PAU 相互关系 壁内血肿 主动脉夹层 假/真性动脉瘤 向外扩张 向内破裂 或破裂 穿通性溃疡 向内破裂 向外扩张 或破裂 局限于中层 * CASE 3 男，39岁，突发胸背剧痛，无ＨＰ病史，无近视，兄：１０年前发现升主动脉根窦部扩张，及高血压。 术后病理示中膜层囊性变 无名动脉近段可见内膜片影，腹腔干近段受累狭窄， case　１ CASE 2，腹腔干、肠系膜上