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肝硬化病人的护理 （cirrhosis of liver） 消化内科四月份疾病查房 复习相关知识 肝脏的主要功能： 物质代谢：合成 激素灭活：灭活 分泌胆汁： 并将非结合性胆红素转化为结合性胆红素，随胆汁排入肠道。 解毒作用：将 转化为尿素，后者通过肾脏排出。 一、概 念 肝硬化（cirrhosis of liver） 是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。 病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。 病因 病毒性肝炎: 乙型 丙型 丁型 发病机制 临床表现 代 偿 期: 症状轻、缺乏特异性 失代偿期: 症状显著 临床表现—代偿期 临床表现--失代偿期 肝功能减退 1.全身表现 临床表现--肝功失代偿期 肝功能减退 2.消化道症状 1）胃肠道反应： 食欲减退（最常见） 、恶心、呕吐、 腹胀、腹泻。 2） 黄疸，可有皮肤瘙痒。 临床表现--失代偿期 肝功能减退 3.  肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进 毛细血管脆性增加 营养不良（缺乏铁、叶酸和维生素B12） 肠道吸收障碍 胃肠道失血  脾功能亢进 临床表现--失代偿期 临床表现--失代偿期 临床表现--失代偿期 门静脉高压 1.脾大、脾功能亢进：RBC WBC PLT 临床表现--失代偿期 门静脉高压 临床表现--失代偿期 门静脉高压 3.腹水：是最突出的表现 1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。 2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。 3）醛固酮和抗利尿激素的升高。 4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。 5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。 临床表现—并发症 1.上消化道出血：最常见的并发症 临床表现—并发症 临床表现—并发症 4.肝肾综合症 （功能性肾衰竭）： 表现：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。 5.原发性肝癌 表现：肝脏进行性肿大、持续性肝区疼痛、血性腹水、不明原因的发热等。 6.电解质和酸碱平衡紊乱 低钠血症：与 摄入不足、利尿、大量放腹水。 低钾、低氯血症与代谢性碱中毒： 与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关 7.肝肺综合征 表现低氧血症和呼吸困难 国内外治疗新进展 肝硬化患者行自体骨髓干细胞移植 在严格无菌条件下,给患者行髂后上棘局部消毒、麻醉,以18号骨髓穿刺针从髂后上棘进行穿刺,抽取骨髓50～100ml,以4000U肝素抗凝,避免污染。参考Kai Wol-lert的方法,患者骨髓离心去除脂肪层,用等量DMEM培养液稀释骨髓, 制成细胞悬液。将骨髓轻轻加到密度1.073/ml的percoll分离液上,1200rpm离心25min(室温下) 。吸取界面细胞层,用生理盐水洗脱,1500rpm×5min离心3次,生理盐水重悬细胞,镜下记数所用细胞为1.0×107cells/ml,置于37℃二氧化碳孵箱中待用。X光透视下,经股动脉插管至肝固有动脉,注射造影剂,观察肝内血管情况及有无占位病变后,将分离好的骨髓干细胞悬液注入肝内。之后用10ml生理盐水冲洗管腔。剂量为MHCs(5～50)×107/(ml·次)。 * * 清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等. 雌激素、醛固酮、抗利尿激素。 促进脂肪的消化吸收， 血氨 陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。 傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌。 营养失调 药物或 化学毒物 血吸虫病 遗传和 代谢性疾病 循环障碍 胆汁淤积 慢性酒精中毒 病毒性肝炎 肝硬化 二、病因 最常见 慢性酒精中毒: 摄入乙醇80g/d，10年以上者（由于 乙 醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用） 酒精性肝炎 肝硬化 病因 肝细胞变性坏死 血管床闭塞、扭曲、缩小　 门静脉高压 肝功能减退 致病因素 残存的肝细胞增生形成再生结节 纤维组织增生形成假小叶 肝脏血循环紊乱 特征性病理改变 肝功能减退 门静脉高压 症状 乏力 消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻） 体征 肝、脾轻度肿大 实验室检查 肝功能基本正常 疲劳、乏力、精神不振、消瘦、皮肤干枯粗糙、面色灰暗黝黑（肝病面容）。 非结合性胆红素 肝细胞 结合性胆红素 出血 贫血 血小板减少 出血倾向和贫血 内分泌紊乱 雌激素增