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肾脏内科门诊620例水肿患者病因研究 　　【摘要】目的总结肾脏内科门诊水肿患者的病因分布特点以及水肿与肾脏病的关系。方法对我院3年来肾脏内科门诊就诊的水肿患者620例行尿常规、24小时尿蛋白定量、尿红细胞形态、肝肾功能、甲状腺功能、B超、心脏彩超、双下肢静脉彩超等相关检查，结合病史、症状、体格检查分析水肿的病因。结果620例水肿患者中男性217例，女性403例。其中与肾脏相关者401例，占64.7%，前5位为慢性肾功能不全106例，（包括原发与继发性肾病综合征99例，糖尿病肾病72例，高血压肾损害45例，狼疮性肾炎33例。肾外疾病引起水肿的患者共219例，占35.3%，前5位包括特发性水肿57例，心力衰竭43例，甲状腺疾病41例，血管神经源性水肿22例，下肢静脉血栓或静脉瓣功能不全22例。结论水肿的病因相当复杂，有时需要十分复杂的检查才能最终确诊，非肾性水肿所占比例不容忽视。而非肾性水肿患者常到肾内科门诊就诊，故作为肾科医师应对常见水肿，尤其是非肾性水肿的鉴别诊断有一个较全面的认识。 【关键词】水肿；肾脏；病因分析 doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.189文章编号：1004-7484（2013-10-5723-01 水肿人群常到肾科就诊，水肿也称浮肿，是由于细胞外液容量过多特别是组织间液过多所致，过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema。水肿是数十种疾病共有的临床表现之一。主要原因是由于毛细血管内液体向组织间隙流出大于流入毛细血管内而致，引起这种情况的因素包括有：①毛细血管胶体渗透压下降；②组织间隙静水压下降；③组织间胶体渗透压增加；④组织间液胶体渗透压增加；⑤淋巴管阻塞；⑥毛细血管通透性增加。 水肿按分布范围可分为全身性水肿（ana-sarca和局部水肿（local edema。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞性水肿、炎症性水肿等等。健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa（-6.5mmHg上升至0kPa（0mmHg时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa（5mmHg降至0.13kPa（mmHg，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”（sdfe faotors against edema。组织间液产生的增加，只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。因此，不少患者就简单地认为水肿便是患了肾脏病。本文对肾脏内科门诊接诊的620例水肿患者进行了病因分析。 1资料与方法 1.1一般资料收集2009年5月至2012年5月我院肾内科门诊就诊的水肿患者620例，其中男性217例，女性403例；年龄14-83岁，平均（51.1±6.2岁，病程1h至31年。 1.2方法根据临床需要选择尿常规、24小时尿蛋白定量、尿红细胞形态、肝肾功能、甲状腺功能、B超、心脏彩超、双下肢静脉彩超等相关检查，部分患者转内分泌、心脏内科、普通外科等相关科室后继续追踪结果，结合病史、症状、体格检查总结分析水肿的病因。 2结果 根据相关诊断标准，620例水肿患者诊断为与肾脏相关者401例，占64.7%，前5位为慢性肾功能不全106例，（包括原发与继发性肾病综合征99例，糖尿病肾病72例，高血压肾损害45例，狼疮性肾炎33例。肾外疾病引起水肿的患者共219例，前5位包括特发性水肿57例，心力衰竭43例，甲状腺疾病41例，血管神经源性水肿22例，下肢静脉血栓或静脉瓣功能不全22例。 3讨论 临床上水肿可通过患者的主诉或医师的体格检查而发现，对有水肿的患者首先应该鉴别其是全身性水肿还是局限性水肿，其次是要仔细鉴别水肿的原因。[1] 3.1全身性水肿全身性水肿常有对称性的特点，如局部对称或是全身对称地出现水肿，临床上常可以找到全身性病因，如肾脏疾病、心脏疾病、肝脏疾病、内分泌系统紊乱、营养不良、妊娠中毒综合征及有使用解热镇痛药、皮质激素、降压药、雌激素和甘草等药物史等。 3.2肾源性水肿肾炎性水肿、肾病性水肿、及肾衰性水肿。 3.3心