08 第八章 酸碱平衡紊乱.ppt

特点: 主要在细胞内缓冲 Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 2.外周调节(peripheral regulation) 重吸收的NaHCO3不 是滤过的NaHCO3 如果pH正常值，说明。。。 5.缓冲碱(buffer base BB) 4. 肾的代偿 (Metabolic alkalosis) 病例分析 摘要：一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。 检验结果： 血球分析：MCV 75fL（80－94 fL）（1飞升相当于1升的千万亿分之一 ） 、HCT 0.65L/L（0.42－0.52 L/L），其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l（3.3~6.1mmol/L）、β-羟丁酸1.0mmol/L（0.3mmol/L）、尿素8.0mmol/L（3.2 ～6.0mmol/L） K+5.0mmol/L（3.5～5.5 mmol/L）、Na+160mmol/L（130-150mmol/L）、Cl-104mmol/L（96-106mmol/L）；pH7.136（7.35-7.45）、PCO230mmHg （35-45mmHg）、PO275mmHg（80～100mmHg）、BE-18.0mmol/L（0±3mmol/L）、HCO3-9.9mmol/L（21.3-27.3mmol/L）、AG35mmol/L（12±2mmol/L）； 尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为？ 机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO2，肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。 三、代谢性碱中毒 概念(concept):  以血浆 [HCO3-] 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊 乱类型。 1. 消化道失H＋ 最常见，如溃疡病、大量呕吐或胃减压引流 ㈠原因(causes) 2. 肾失H＋ ⑴ 低氯性碱中毒 ⑵ 盐皮质激素增多：原发性、继发性(循环血量减少) 低氯性碱中毒 利尿剂 髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓ 远曲小管尿流速↑ K＋-Na＋交换↑ 排H+↑,[HCO3-]重吸收↑ ,血K＋↓ 细胞 4. 低钾血症：导致反常性酸性尿 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 碱中毒 低血钾 3. 碳酸氢钠摄入过多 2.呼吸调节: [H＋]? 肺通气量?   CO2排出? H2CO3 ? 1.血液的缓冲: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限 HHb/HHbO2 ㈡机体的代偿调节 细胞外液[H＋]? 肾小管腔 H＋ H＋+Pr-?HPr K＋ Na＋交换? 碱中毒→低血钾 3. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) 血K＋ K＋ H＋ Na＋交换? 4. 肾的代偿(renal compensation) 泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH ? 原发性: pH CO2CP、 SB 、AB 、BB  BE正值继发性: PaCO2 ABSB，血[K＋] (changes of laboratory test) 实验室常用指标的变化 1. 中枢神经系统(central nervous system) γ-氨基丁酸? γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (-) γ -氨基丁酸转氨酶 (+) ㈢ 对机体的影响 2. 神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability) 机制: pH?， 血中游离[Ca2+]↓ 手足搐搦(Carpopedal Spasm) 3. 低钾血症 (hypokalemia) 四、呼吸性碱中毒 (Re