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- 2017-11-28 发布于广东
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尚辅网 / 第七章 发热 参考资源库网址:/hep/portal/courseId_99 全国医学类高职高专教学资源库规划教材 《疾病学基础》 第一节 发热的原因和发生机制 第二节 发热的分期与热型 第三节 发热时机体的代谢和功能变化 第四节 发热的防护原则 第七章 发热 患者,女,28岁,妊娠晚期,因大叶性肺炎入院,曾有肌炎病史。 发热2小时,39.2℃,心率120次/分。 思考:该病人是否需要采取解热措施,如需要可采取哪些方法? 第三节 第一节 第四节 第二节 第七章 发热 正常成人体温维持在37℃左右,是在体温调节中枢的调控下实现的。 由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点调定点(set point,SP)上移而引起调节性体温升高时,称之为发热(fever)。 概述 第三节 第一节 第四节 第二节 第七章 发热 体温 升高 生理性 体温升高 病理性 体温升高 剧烈运动月经前期妊娠 发热 过热 体温升高的分类 第三节 第一节 第四节 第二节 第七章 发热 第一节 发热的原因和发生机制 一、发热的原因: 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 发热激活物 内生致热源EP 第七章 发热 1.发热激活物:是指通过激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原(EP)而引起发热的物质 (1)外致热原: (2)体内某些产物: 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 革兰氏阴性菌群其细胞壁中所含的内毒素(ET)是最常见的外致热原。 循环中持续存在的抗原-抗体复合物,是其主要的发热激活物。 第七章 发热 2.内生致热原: 产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能作用于体温中枢,引起体温升高的物质,称内生致热原(EP)。 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 单核-巨噬细胞 肿瘤细胞 神经胶质细胞等 产内生致热源细胞 第七章 发热 内生致热源的种类 内生致热原的产生和释放 白细胞介素-1( IL-1) 肿瘤坏死因子 (TNF) 干扰素(IFN) 产EP细胞的激活 EP的产生 EP的释放 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 第七章 发热 二、发热的机制 血液循环中产生的EP,进入脑内到达体温调节中枢引起发热。 主要的发热中枢介质有:前列腺素E2(PGE2)、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷(CAMP)等。其中体温Na+/Ca2+ 比值上升使调定点上移是多种致热原引起发热的重要途径。 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 第七章 发热 EP 作用于体温调节中枢 引起发热中枢介质的释放 引起调定点改变 产热↑散热↓ 发热 第三节 第四节 第二节 第一节 发热的 原因和发生机制 第七章 发热 第三节 第一节 第五节 第四节 第二节 发热激活物 致热微生物及其产物 内毒素、外毒素 致炎物 组织蛋白分解产物 抗原—抗体复合物 下丘脑 PGE cAMP Na+/Ca2+ 体温调定点上移 散热↓ 产热↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 体温上升 发热发病学基本环节模式图 EP 单核细胞 ↑ 第七章 发热 一、发热的分期 第二节 发热的分期与热型 体温下降期 体温上升期 高热持续期 第三节 第四节 第一节 第二节 发热的 分期与热型 第七章 发热 1.体温上升期 第三节 第四节 第一节 第二节 发热的 分期与热型 热代谢特点 临床表现 产热>散热,体温升高至新调定点水平 畏寒、寒战、皮肤苍白和“鸡皮” 第七章 发热 2.高温持续期 热代谢特点 临床表现 产热和散热在较高水平上保持相对平衡,体温维持在较高水平。 自觉酷热、皮肤发红、干燥 第三节 第四节 第一节 第二节 发热的 分期与热型 第七章 发热 3.体温下降期 热代谢特点 临床表现 产热<散热,逐渐恢复至正常调定点水平 出汗,严重者可致脱水 第三节 第四节 第一节 第二节 发热的 分期与热型 第七章 发热 寒战 血管改缩 发热 血管扩张 寒战 血管收缩 发热 血管扩张 体温℃ 调定点 恢复 体温 上升期 体温 高峰期 体温 下降期 发热时相中调定点与中心温度的关系 41 40 39 38 37 调定点 上移 第三节 第四节 第一节 第二节 发热的 分期与热型 第七章 发热 二、发热的热型 (1)稽留热 (2)弛张热 (3)
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