危重病人的心律失常.docVIP

PAGE PAGE 1 危重病人的心律失常的诊治 一、病因 严重感染和创伤 1、机体处于应激状态，交感神经系统激活，大量儿茶酚胺释放入血，刺激心肌组织。 2、严重感染时，致病源释放的毒素，急性中毒性心肌病变，心肌细胞兴奋性改变。 3、感染或创伤刺激氧自由基释放，心肌细胞病变。 4、应激下机体分泌内咖肽增加，植物神经调节异常 5、电解质，酸碱平衡的紊乱，血管活性药物和抗心律失常药物的应用。 严重的心肌病变 急性心梗，急性心肌炎，心脏手术后，心脏外伤等 呼吸系统病变 呼吸衰竭，缺O2，CO2潴留，心肌细胞脂肪变性，导致儿茶酚胺增加，异位起搏点，出现异常的兴奋灶。 中枢神经系统损伤 颅脑外伤、脑部手术、脑血管意外损伤下丘脑、延髓、大脑皮质的血管运动，应激情况下导致儿茶酚胺增加，脱水引起电解质失衡。 药物过量 洋地黄中毒、奎尼丁晕厥等，使K+、Na+ ATP酶抑制，细胞内Ca2+或QT间期不均匀地延长，心肌组织折返环形成从而引起心律失常。 电解质紊乱 常见：K+代谢紊乱 血钾过低时，心肌细胞兴奋性增加，异位起搏点自律性增加； 血钾过高时，心肌细胞兴奋性减低，导致缓慢性心律失常； 严重高血钾时心脏停止于舒张期。 二、常见的心律失常 窦性停搏和窦房传导阻滞 1、病因： 常见于各种原因导致的心肌病变，药物中毒，高钾血症，迷走神经张力过高等。 2、心电图特点： （1）窦性停搏： ①窦性心律伴长的P-P间期(常大于2秒) ②与正常P-P间期不成倍数关系 。 ③长P-P间期中出现逸搏或逸搏心律 （2）窦房传导阻滞：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度 Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型预后好，不引起临床症状，一般不需特殊处理。 Ⅱ度Ⅱ型： ①窦性心律伴长P-P间期(常大于2秒) ②长P-P间期与正常P-P间期成倍数关系 ③长P-P间期中出现逸搏或逸搏心律 Ⅲ度窦房传导阻滞： 所有的窦性冲动均不能传出，心电图表现为长时间P波消失，出现结性或室性逸搏心律。在心电图上无法与长时间的窦性停搏相鉴别。 3、临床表现： 心悸，疲乏，黑蒙，晕厥，意识丧失，抽搐（阿斯综合征） 4、治疗： ①去除诱因：治疗原发病，纠正高钾血症，降低颅内压等。 ②阿托品：首剂0.5mg iv，10分钟后給予1-2mg iv，合并Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞时应避免使用阿托品。 ③异丙肾：1μg /ml开始，逐渐增加剂量，将HR维持在50-60次/分即可，采用输液泵。 房室传导阻滞 Ⅰ度、Ⅱ度、高度和Ⅲ度 Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型预后好，一般不需特殊处理。 1、病因： 常见于各种原因导致的心肌病变，药物中毒，高钾血症，迷走神经张力过高等。 心电图特点： ①Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞：窦性心律伴单个P波脱落，P-R间期正常或延长，但P-R间期固定不变。 ②高度房室传导阻滞：连续2个或2个以上的P波不能下传，可以出现逸搏或逸搏心律。 ③Ⅲ度房室传导阻滞：所有P波均不能下传，心室由结性和室性逸搏心律所控制，P波与QRS波群无对应关系。P波频率大于QRS波群频率。 临床表现： 心悸，疲乏，黑蒙，晕厥，意识丧失，抽搐。 4、治疗： ①去除诱因：包括治疗原发病纠正高钾血症，降低颅内压等 ②异丙肾：1mg/ml开始，逐步增加剂量。对重度房室传导阻滞，一般不采用阿托品注射，以免室上性冲动发放增加，导致房室结隐匿性传导增加，进一步加重房室传导阻滞的程度。 ③人工心脏起博。 ④糖皮质激素 对急性心肌炎或急性下后壁心梗引起的严重房室传导阻滞可以试用糖皮质激素。 常用药物：氢化可的松200mg加入5%葡萄糖液100ml静点，连用三天，无论有效与否，均可停药。 对于糖皮质激素在上述疾病状态下的疗效，至今尚无定论。 窦性快速心律失常 包括：房早，房性心动过速，房颤，房扑，阵发性室上性心动过速。 1、房性早搏 （1）病因： 常见于正常人，或各种原因导致的心肌病变，缺O2，CO2潴留，药物中毒，低钾血症，心脏手术后。 （2）心电图特点： 窦性心律基础上，提早出现P’-QRS-T波群，QRS室上性，T波方向与QRS主波方向一致，代偿间期为不完全性。 （3）临床表现： 多无症状，早搏频繁时，少数患者可出现不同程度心悸、胸闷等表现。 （4）治疗： 原则上无需特殊治疗，但对突发频发房早，应注意寻找可能存在的诱因，并予以纠正。 早搏频繁引起患者明显不适，或频发房早可能或曾经诱发其它心律失常如房颤，房性心动过速时，可采用下列方法治疗： β1受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等 美托洛尔：2-5ug/min ivgtt开始，治疗剂量：10-20ug/min； 12.5-25mg po Bid 阿替洛尔：6.25-12.5mg po开始，治疗剂量：25-50mg Bid 比索洛尔：口服：2.5-5mg开始，治疗剂量：5-10mg Qd 异搏定：Ca2+拮抗剂