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药理学完整教案
第一章 药物效应动力学
药物作用与药理效应
药物作用 是指药物对机体细胞的间的初始作用,是动因,是分子反应机制,有其特异性。
药理效应 是机体器官原有功能水平的改变,是药物作用的结果。功能提高称兴奋;功能降低成为抑制、麻痹
药物作用的选择性 在一定的剂量下,药物对不同的组织器官作用的差异性。
药物作用的特异性取决于药物的化学结构,这就是构效关系。
2.药物作用的临床效果
治疗作用 是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
(1)对因治疗 用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病,成对因治疗,或称治本。
(2)对症治疗 用药目的在于改善症状,称对症治疗,或称治标。
(3)补充治疗 也称替代疗法用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
不良反应:凡不符和用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。
(1)副作用后遗效应停药反应(反跳)变态反应(过敏反应)特异质反应1.剂量效应关系药理效应与剂量在一定范围内成正比例。
剂量反应曲线药理效应为纵坐标,药物剂量或浓度为横坐标做图得量效曲线。
2.量反应(Cmin) 药物产生最小效应的浓度。
最小有效量(效能, Emax)
效价强度能引起等效反应的药物相对浓度或剂量。
3.质反应药理效应用全或无、阳性或阴性表示。
半数有效量(ED50)引起半数试验动物反应的药物剂量。
半数有效浓度(EC50)
中毒量引起中毒的剂量。
最小中毒量引起中毒的最小剂量。
致死量引起动物死亡的剂量。
半数致死量(LD50)引起半数试验动物死亡的药物剂量。
极量最大治疗量。
治疗指数(TI) = TD50/ED50 or TC50/EC50 or LD50/ED50counterfeit incorporation)抗代谢药(antimetabolites)
影响生理物质转运
对酶的影响
作用于细胞膜的离子通道
影响核酸代谢affecting nucleotide acid metabolism
非特异性作用
受体学说
(四)药物与受体
1.受体是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白成分,能识别周围环境中的某些物质,并与之结合,并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。
受体的性质:a 灵敏性
b 特异性
c 饱和性
d 可逆性
〔R〕+ 〔L〕≒ 〔RL〕→ E〕+ 〔S〕≒ 〔ES〕≒〔ES〕’ → E + e 多样性
2.配体能与药物特异性结合的物质(如神经递质、激素、自体活性物质或药物)。
3.受体与药物的相互作用
占领学说(Occupation theory by Clark,1926)
, 药物与受体的相互作用是可逆的药物浓度与效应服从质量作用定律药物占领受体的数量取决于受体周围的药物浓度、 单位面积或单位容积内受体总数被占领的受体数目增多时, 药物效应增强, 当全部受体被占领时, 药物效应达Emax.
[A] + [R] = [AR] →→ E KD = [A][R]/[ AR]
KD: 解离常数;由于 [RT] = [R] + [ AR] (RT: 代表受体总数)
[AR]/[RT] = [A]/KD + [A]; 因为只有AR是有效的,
E/Emax = [AR]/[RT] = [A]/KD + [A]
当 [A] = 0, E = 0
当 [A] KD, [AR]/[RT] = 100%, Emax ,[AR]max = [RT]
当[AR]/[RT] = 50%, EC50, KD = [A]
KD 代表药物与受体的亲和力(mole),即药物与受体结合的能力。KD越大,亲和力越低。
pD2 = -logKD
内在活性(intrinsic activity by Ariens 1954):α 0≤ α ≤100%,E/Emax = [AR]/[RT]
储备受体(spare receptors by Stephenson 1956)
沉默受体(silent receptors)
速率学说(rate theory)
二态学说(two-model theory)
激动药与拮抗药
(1)激动药(agonist) 与受体有亲和力又有内在活性药物。
完全激动药(full agonist): α= 1
部分激动药(partial agonist, mixed agonist) : 与受体有亲和力,但内在活性较弱(α1)。
(2)拮抗药(antagonist):与受体有亲和力,而无内在活性的药物(α= 0)。
竞争性拮抗药(competitive antagoni
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