辽宁省晋级市级正高儿科专业知识答辩内容汇总.doc

二、（一）多系统脏器功能衰竭、DIC的病因、临床表现、诊断和治疗。 多器官功能障碍综合征（MODS）：是指由于严重感染、严重创伤、休克、缺血再灌注损伤、外科手术应激等原因，导致同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍的综合征。 多系统器官功能障碍（MSOF）：是指在发病24h以上，同时或相继发生的两个或两个以上器官或系统功能衰竭。MODS的晚期发生MSOF。 全身炎症反应综合征（SIRS）：是指在MODS发病早期及过程中表现出失控的全身炎症、高动力循环状态或持续高代谢状态等。（促炎＞抗炎） 脓毒症：是指感染引起的SIRS。 感染性休克或脓毒性休克：脓毒症出现循环功能障碍。 代偿性抗炎症反应综合征（CARS）：机体在启动炎症反应的同时，抗炎反应占优势时，机体免疫功能降低，对感染易感性增加引起全身感染。1.严重感染，败血症，全身炎症反应综合征最常见病因，严重感染时细菌产生的毒素及炎症坏死组织可以释放出溶菌酶，脂肪酸和血管活性胺等物质，随血循环到肺内可引起肺表面活性物质减少和失去活性，肺泡壁塌陷，肺不张，细菌毒素使肺毛细血管膜损害，通透性增加，肺间质内白蛋白增多，导致肺泡通气功能障碍，可产生急性肺功能不全。革兰阴性菌的内毒素可直接损害心肌肌浆网，产生中毒性心肌炎，影响心肌舒缩功能，严重者引起心力衰竭甚至心源性休克，细菌毒素不仅可直接损害肝细胞，当感染合并休克时，也可引起肝脏血供的持续性减少而致肝功能不全。2.严重创伤，休克，缺血再灌流损伤，外科手术应激这些因素可导致肠黏膜屏障功能破坏，使肠道内蓄积的细菌及内毒素侵入体内形成肠源性内毒素血症，然后通过其直接或间接作用可诱发机体器官功能损害，感染性休克时内毒素的一系列组织细胞损害效应主要是由于毒素刺激机体单核巨噬细胞系统释放过量的炎症介质，形成连锁放大反应，目前认为肠源性细菌和内毒素移位与严重创伤后过度炎症反应及器官功能损害间有一定内在联系。3.快速输入大量血液，液体以及不适当的药物应用人输血量1800ml/6h，补充晶体液6000ml/6h或14000ml/24h可产生循环系统超负荷综合征。发病机制1.失控性全身炎症反应机体在遭受细菌或内毒素的攻击下，单核巨噬细胞系统活化从而过度表达，产生和释放大量的炎症介质，涌入体循环，进而产生持续性全身炎症瀑布反应，这种炎症反应可以不断自我加强，以致失去控制引起内环境稳定失衡，细胞凋亡，免疫抑制，脓毒性休克，器官功能障碍。2.多种炎症介质机体在启动炎症反应的同时，代偿性抗炎症反应也伴随发生，如处于动态平衡，则病情稳定如稳态失衡将导致内环境紊乱，炎症反应占优势时即表现为SIRS，反之，如抗炎反应占优势时，免疫功能障碍，增加机体感染易感性，产生CARS，无论SIRS，还是CARS，最后均导致MODS，不早期治疗则产生MSOF导致死亡，MODS主要是因机体炎症反应失控所导致的器官损伤，多种炎症介质则是发病的关键，因此MODS在本质上应视为一种介质病，参与炎症反应的介质有多种，包括多种炎症细胞因子(TNF1α，ILs，PAT，LTs，EDRF，VPF等)，多种炎症介质(PGs，C3а，C5а等)以及氧自由基(O2-，H202，OH)和一氧化氮(NO)等，它们的释出和相互作用可以形成相互重叠的病理生理过程，包括内皮细胞炎症反应，血液高凝及微血栓形成，异常的血液循环状态，心肌抑制和高代谢反应等，从而构成了炎症反应和MODS的病理基础。3.氧供(DO2)与氧耗(VO2) DO2表示代谢增强或灌注不足时血液循环的代偿能力，VO2表示组织耗去的氧量，是检测病人高代谢率最可靠的指标，生理条件下，氧动力学呈氧供非依赖性VO2，即血液通过组织时，依靠增加氧的摄取以代偿之，但在病理条件下，如严重休克，感染，ARDS等，由于失去代偿而出现组织摄氧障碍发生缺氧，其机制为：(1)调节能力丧失：微血管自主调节能力丧失，DO2与VO2不匹配。(2)微血栓：微血栓使毛细血管的数量减少。(3)组织水肿：因组织水肿，使氧进入细胞内的距离加大，时间延长。由于MODS患者的微循环和细胞线粒体功能损伤，DO2与VO2必然发生障碍，当MODS时机体发生高代谢状态，VO2随DO2的升高而升高，DO2不能满足需要，导致组织灌注不足，氧运输和氧摄取障碍，此时即使DO2正常或增加，仍然发生氧供依赖性VO2。4.多种假说如感染假说，细胞因子(巨噬细胞)假说，微循环障碍(氧自由基)假说，肠道假说等，这些假说显然不是孤立的，很多内容相互关联，相互重叠，感染，坏死组织的存在(炎症反应)或休克(氧供不足)均可直接破坏机体正常内环境的稳定性，继而肠道屏障功能受损，内毒素血症产生，激活单核巨噬细胞系统，产生和释放多种体液介质和炎症细胞因子，器官供血不足，后两者反过来又损伤肠道黏膜屏障，并