休克的病理生理学.pptVIP

休 克 Shock 2. 微循环淤血的机制 (the mechanism of microcirculatory stasis) 扩血管物质生成增多 酸中毒 NO产生 局部扩血管物质产生 白细胞黏附于微静脉 单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生 微血管内皮细胞活化 细胞损伤 （1）微血管麻痹性扩张 其机制尚未完全清楚，可能与酸中毒、炎症介质刺激、NO和氧自由基生成增多有关： H+ 、 NO →血管平滑肌细胞膜上KATP开放→超极化→ 抑制电压依赖性钙通道→ 钙内流↓→ 血管平滑肌对CA反应性↓。 第四节 几种常见休克的特点 一、失血性休克 二、感染性休克 三、过敏性休克 四、心源性休克 什么是休克的始动环节呢？ 引起休克的病因各异,但大多数休克的发生,有共同的基础：有效循环血量的减少。 机体有效循环血量的维持，是由三个因素决定的： 足够的循环血量→血容量减少 正常的血管舒缩功能→血管床容量增加 正常心泵功能→心泵功能障碍 细胞膜的变化(最早)，加重微循环障碍。 2. 线粒体的变化:能量生成严重不足，进一步影响细胞功能。 3. 溶酶体的变化: ⑴溶酶体酶造成细胞自溶； ⑵溶酶体酶进入血液循环后，可收缩微血管、破坏血管平滑肌、消化基底膜、增加血管通透性；激活激肽、纤溶系统、促进炎症介质的释放等。∴加重微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能障碍。 4. 细胞坏死和凋亡。 微血管内皮细胞活化 LPS、TNF-α、IL-1、组胺、缓激肽等→微血管 内皮细胞膜上的受体→激活，表现为： 1.内皮细胞收缩：引起血管壁通透性增高。 2.内皮细胞的血管腔表面，抗凝状态→促凝状态，促进DIC的发生。 3.缩血管物质与舒血管物质表达异常：早期痉挛、晚期麻痹 4.产生多种炎症因子：如TNF-α、IL-1、 IL-6、 IL-8、多种黏附分子等。 核因子-kappa B信号通路的活化： 是细胞内重要的转录因子，能与DNA 结合，广泛存在于真核细胞中。 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路 的活化(三级酶促级联反应)： MAPK激酶的激酶 MAPK激酶 MAPK 一、失血性休克 一般在15min内快速大量失血超过总血量的 20%左右（约1000ml）时即可引起失血性休克。 特点：1、分期明显，临床症状典型。 2、易并发急性肾衰和内毒素血症。 二、感染性休克（临床上常见）（G-） 内、外毒素使细胞因子及其他血管活性物质增多： 2. 血管扩张，血管床容量增加。 3. 毒素+内源性生物活性物质可引起心肌细胞损伤，心泵功能障碍，心输出量减少。 1、血管通透性增高，血浆外渗，血容量减少。 特点体现在两方面： （一）LPS可诱导多种细胞产生大量的细胞因子或炎症介质，引发全身炎症反应综合征，促进休克的发生发展。 （二）它的血流动力学的变化可表现为两种典型类型。 1、低动力型休克：低排高阻、冷休克。 2、高动力型休克：高排低阻、暖休克。 注意：高动力型休克，虽然心输出量增加，但由于动静脉短路开放，真毛细血管血流仍然减少。2可以向1发展。 1.低动力型休克 因其心输出量减少，外周阻力增高的特点，故又称低排高阻型休克或称冷休克。临床表现类似于一般低血容量性休克。 其发生与下列因素有关：①严重感染使交感-肾上腺髓质系统兴奋；②LPS可直接损伤血管内皮，释放组织因子，促进DIC的形成；③酸中毒抑制心肌收缩能力。 2.高动力型休克 因其心输出量增加，外周阻力降低的特点，故又称高排低阻型休克或称暖休克。临床表现为皮肤粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中毒等。 其机制与LPS刺激机体产生TNF、IL-1等细胞因子，并介导NO或者其他扩血管物质（如PGE2、PGI2、IL-2、缓激肽等）大量产生，使外周血管严重扩张。 ① 回心血量↑ 自身输血 : 静脉收缩 自身输液 : 组织间液进入毛细血管↑ ② 心输出量↑ ( 心源性休克除外 ) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③ 外周阻力↑ 1) 有利于维持动脉 BP 2) 有助于心脑血液供应 症状描述阶段 19世纪末Warren和Crile描述了休克的典型临床表现：面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压变小，尿量减少、神志淡漠和血压下降。 上述关于休克临床表现的描述十分生动具体，至今对休克的诊断仍有重要的临床意义。 急性循环衰竭的认