3--水电紊乱.pptVIP

教学要求 掌握: 三型脱水、水肿概念、原因、 临床特征、发生机制 掌握: 低钾、高钾血症概念、原因、 机制、对机体的影响 熟悉: 正常水、电解质代谢及调节 了解: 水电解质紊乱的防治原则 四 、水钠平衡及调节 （3）全身性水肿的分布特点 皮下水肿：重要体征 显性水肿: 凹陷性水肿 隐性水肿：液体积聚达体重10％，但无凹陷 （4）对机体的影响 炎性水肿利于稀释毒素； 细胞与Cap间距过长：细胞营养不良； 心包积液：压迫症状，循环障碍； 脑水肿：脑功能紊乱、脑疝； 喉头水肿：气道阻塞、窒息死亡。 (3) 细胞外 K +转入细胞内 (3) 细胞内 K +转运到细胞外 1.原因和机制 (1) 摄入过多 (2) 排出减少 (3) 钾向细胞外转移 (4) 假性高钾血症 × ↑ ↑ ↑ (1) 钾摄入过多（医源性） 静脉输注钾过多、过快 大量输入库存血 胃肠道摄钾过多一般不发生高血钾 (2)肾排钾减少 (主要原因) ① 肾功能衰竭 ② 醛固酮绝对或相对↓ Addison病，肾小管疾病 (间质性肾炎) ③ 保钾类利尿剂：抑制醛固酮排钾 少尿或肾小管排钾障碍： ARF少尿期, CRF晚期, 休克 ①酸中毒: H+- K + 交换↑ K+ H+ [H+] ? [K+] ? Na+ K+ H + Na+ 肾 小 管 上 皮 细 胞 血 液 ? ? ? ? ②糖尿病: 高血糖合并胰岛素不足 浓度梯度↑,外流↑; 抑制Na+ -K +泵 血 液 × ③药物 : 干扰Na+ -K+泵 (β-R阻滞剂, 洋地黄) 胞内K+外溢↑(琥珀胆碱) ④ 组织分解 : 胞内K+释放↑(溶血, 挤压综合征) ⑤ 缺氧: ATP↓, Na+ -K+泵运转障碍 ⑥ 高钾性家族性周期性麻痹：机制不明 ① 血样溶血: RBC 释放K+ ② 血小板增多症: 形成血清时释放 K+ ↑ (4) 假性高钾血症 ③ WBC增多症: 血样静置期间释放 K+ ↑ 原因: 淋巴水肿（丝虫病）. 肿瘤转移、丝虫阻塞淋巴管 癌症根治术移除淋巴结 乳腺癌术后. 99%肾小管重吸收入血 排出尿量 1 ~ 1.5 L 球-管 平衡 肾小球滤出水钠 约180 L/d 球-管失平衡 ① 肾小球滤过率 ↓ ② 近曲小管重吸收↑ ③ 远曲小管和集合管重吸收↑ (2) 体内外液体交换平衡失调 排出尿量↓ ① 肾小球滤过率下降 (GFR ↓) 滤过面积↓, 滤过膜通透性↓AGN、CGN→肾单位破坏 肾血流量↓心力衰竭、肝硬化、肾病综合症→有效循环血量↓→肾素-血管紧张素系统兴奋→入球小A收缩→GFR↓→钠、水潴留 ECBV↓： ② 近曲小管重吸收↑ 肾小球滤过分数 (FF)↑ ANP分泌↓: 拮抗钠水重吸收的作用减弱 GFR RPF FF= ≈ 125 ml/min 660 ml/min ≈20 % ECBV GFR RPF = FF 肾小球动脉收缩，滤过压相对增加； 较大比例的血浆滤出肾小球； 血液浓缩，流出出球小动脉后； Cap内压↓，血浆胶体渗透压↑； 流经近曲小管时重吸收钠水↑ ③ 远曲小管和集合管重吸收? 醛固酮↑ ECBV↓ ：激活RAAS ， 分泌↑ 肝硬化： 灭活↓ ADH↑ ECBV↓ : 分泌ADH ↑ RAAS激活，Na+重吸收↑，渗透压↑ 大 (1.018) 小 (1.015) 液体比重 多 (500个/ul) 少 (100个/ul) 有形成分 高 (可达3-5g%) 较低 (2.5g%) 蛋白含量 Cap通透性↑ 无Cap通透性↑ 发病环节 渗出液 漏出液 （1）水肿液的性状 3. 水肿的特点及对机体的影响 （2）水肿的皮肤特点 重力效应: 心性水肿, 低垂部位明显 组织结构特点: 肾性水肿,眼睑组织疏松 局部血液动力学: 肝性水肿, 肝静脉回流受阻 (腹水) Disorder of Potassium Metabolism 第三节???????????  钾代谢障碍 ECF 1.4 % 跨细胞液 1% 骨 7.6 % ICF 90 % 总K+ ：50-55 mmol /Kg (一) 钾