机能综合实验报告——失血性休克.docVIP

实验名称——动脉血压调节和失血性休克（二） 实验目的 建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，在扩容基础上的应用不同的血管活性药物治疗失血性休克，并进行疗效比较。 观察肠系膜微循环，了解休克的机理。 合作同学 朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶 实验原理 失血性休克的原理 微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 1）正常情况 　　 ⑴动静脉吻合支是关闭的。 　 　⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 　 　⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 2）微循环缺血期 　 　⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 　　 ⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 　　 ⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 3）微循环淤血期 　 　⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 　　 ⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 　　 ⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。 4）微循环凝血期 　　⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 　　 ⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 　 　⑶由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理 阿拉明是α-受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压； 小剂量的多巴胺能够扩张血管。 血管插管的方法 动脉插管：首先扎死动脉远心端，之后用动脉夹夹毕动脉的近心端。靠近远心端剪口插管，插管扎固定。 静脉插管：首先用动脉夹夹毕静脉近心端，之后扎死远心端。靠近远心端剪口插管，插管扎固定。 基本原则： 血管分离的尽量长一些一以便插管。 动静脉操作顺序不同，其目的是为了使中间的血管充盈便于插管。 实验对象 家兔（新西兰大白兔），2.8公斤，雄性。 实验器材和药品 手术器械一套，计算机多导生理记录仪一台、刺激电极、微循环观察装置，带三通针头的细塑料管3个，注射器若干，生理盐水，20%乌拉坦，0.3%肝素，乌拉名，多巴胺和普鲁卡因。 实验方法 失血性动物模型的建立和抢救 家兔称重后背位交叉固定于手术台，颈部备皮。 20%乌拉坦耳缘静脉注射麻醉，沿兔颈部正中皮肤作6~8cm切口，分离气管，再沿气管分离一侧颈总动脉、颈外静脉穿线备用。 切开腹股沟部皮肤，分离一侧股动脉，穿线备用。 右侧腹部备皮，以便进行肠系膜微循环观察。 自耳缘静脉注入0.3%肝素5ml/kg抗凝。 颈总动脉插管并与计算机多导生理记录仪连接记录血压变化。 颈外静脉插管以备输入血液、生理盐水和药物。 股动脉插管以备放血。 自股动脉放血并实时观察血压变化，舒张压降至40~50mmHg停止放血，维持该血压40min。 分组实施抢救 第一组： 颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg，观察血压变化。 注射阿拉明观察血压变化。 第二组： 颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg，观察血压变化。 注射多巴胺观察血压变化。 肠系膜微循环观察 向恒温灌流盒内注入38~40°C生理盐水，启动恒温加热装置 选择一段有力度较大的小肠肠袢，从腹腔轻轻拉出后，放入恒温灌流盒的小浴槽内，使肠系膜均匀平铺在有机玻璃凸形观察镜上，压上固定片，调整灌流液高度使液面刚好盖过肠系膜，用透射光在生物显微镜下观察。 选好视野，分清肠系膜各种血管。观察血流速度、血管口径及视野下某一固定区域内的毛细血管袢数，找出标记血管，以便固定视野做动态观察。 实验结果及结论 第一组： 正常血压 休克维持血压 回输血液 输入生理盐水 输入阿拉明 第二组： 正常血压 休克维持血压 输血 输生理盐水 输入多巴胺 部分思考题 5．大量失血是如何引起休克的？ 答案见实验原理部分。 6． 本实验复制的失血性休克是哪一期？如何判断？ 微循环淤血期。根据血压和血液流动的情况判定。血压降低说明不是第一期，能观察到微循环缓慢流动说明不是凝