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脑血管病并发低钠血症 低钠血症 发生率：脑出血35.5%，SAH 33.3%，脑梗死 5.3% 病死率增高14.3% 血钠120mmol/L肌力减退，严重者会迅速出现意识模糊、嗜睡、昏迷、癫痫发作 SIADH CSWS CSWS SIADH ADH 下丘脑视上核、室旁核分泌 与肾远曲小管、集合管上皮细胞V2 受体结合，增加水的重吸收 ADH分泌受血浆晶体渗透压、循环血量、动脉血压调节 抗利尿激素异常分泌综合征 Schwartz-Bartter综合征(1957) ADH未按血浆渗透压调节而分泌增多，水排泄障碍，水份潴留，稀释性低钠血症。中枢性低钠血症，以尿稀释功能受损为主要表现，表现为进行性加重的低血钠、高尿钠综合征。 伴发于多种疾病的临床综合征（颅脑外伤、颅内感染、脑血管病急性期、恶性肿瘤) 病因 颅脑损伤：丘脑下部-垂体功能改变，下丘脑视上核、室旁核及神经垂体分泌释放ADH增加 恶性肿瘤：产生异源性ADH，小细胞肺癌 肺部疾病：肺炎，结核，肺气肿 药物： （卡马西平、巴比妥、阿片类、MAO等）引起ADH分泌增多 急性精神病、手术、特发性：反射性引起ADH增加 发病机制 垂体前叶ACTH 垂体后叶ADH ADH过度分泌 → 肾小管水重吸收↑ →尿量减少→水潴留、细胞外液增多 ACTH分泌相对不足→醛固酮分泌↓ →肾小管保钠↓ →尿钠排出↑ 稀释性低钠血症血浆渗透压↓ →细胞内水肿，代谢异常 诊断标准Palmer（2003） 低钠血症（130mmol/L) 尿钠排出↑（20mmol/L 80mmol/24h) 渗透压尿/血1 中心静脉压12cmH2O 血BUN、Cr、Alb↓ Hct0.35 周围组织水肿 水负荷试验 决定性诊断依据 阳性：快速饮水至1500ml,4h尿量饮水量65%or 5h尿量饮水量80% 辅助诊断：血尿ADH水平 治疗 治疗原则：限制水摄入，每日800~1 000 ml，造成水的负平衡，2~3 d后血钠水平回升 轻症患者限制水摄入便可。 重症患者加用其他治疗（严重低钠、低渗血症患者，血钠125mmol/L） ①利尿补盐：利尿剂（呋塞米、依他尼酸、甘露醇等）排出水分，补充等渗或高渗盐水，从而达到控制精神症状的目的； ②补充ACTH： 25 U肌注bid，，纠正ADH和ACTH水平的失衡； ③拮抗ADH：ADHV2受体拮抗剂 脑耗盐综合征 中枢神经系统病损导致利钠因子分泌↑，肾小管钠重吸收障碍，肾脏排钠排水过多，钠代谢呈负平衡 临床表现：低血钠、低血容量、高尿钠，脱水、体重下降、直立性低血压、中心静脉压6mmH2O、水入量出量等体液减少表现; 实验室：红细胞压积↑、血尿素氮与肌酐比↑ 、血浆蛋白浓度↑脱水征象 发病率 合并于脑血管病、颅脑损伤、颅脑肿瘤、颅内感染 脑部病变并发低钠血症，CSWS多于SIADH CSWS多出现于脑血管病3~14d SAH17.5% 、小脑出血15.4%、 脑干出血8%、基底节出血7.1%、脑栓塞4.1%，均累及丘脑、下丘脑、脑干、脑室系统 发病机制 发病机制 利钠肽 途径： 直接作用于中枢神经系统作为神经递质 抑制集合管对钠、水重吸收 抑制交感活性，肾血流量↑ ，肾小球滤过率↑ 抑制肾素、醛固酮、ADH分泌，抑制RAAS轴功能 利钠肽分类 ANP：调节神经体液的循环激素，利尿、利钠、舒张血管和抑制RAAS系统功能，维持体内水电解质平衡。由心房肌细胞分泌，在大脑与脊髓组织中也有分布。脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。 BNP：分布于脑、脊髓、垂体，氨基酸排列和生物效应同ANP CNP：ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度ANP、BNP，但利钠作用弱，血液含量较低 DNP CSWS患者血ANP、BNP↑ 2002Betjes：SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。 2003Tsubokawa：SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症、脑血管痉挛与BNP增高有关 2004McGirt：血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。 毒毛花苷G样复合物 Ouabain-like compound，OLC Yamada等将高渗盐水注入小鼠脑室内导致尿钠丢失，而脑室内注入地高辛特异性抗体,能将其阻断。提示脑内存在OLC，与CSWS 相关。 在小鼠和恒河猴下丘脑内及SAH 患者的血浆内，均发现OLC 免疫反应，似乎OLC 免疫反应阳性者更易出现血容量降低。推测：SAH的下丘脑损害使OLC 释放入血。 心室内注入高渗盐水