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龋病 一、概述 二、龋的组织病理学改变 三、龋的发病机制及病因 龋病（う蝕,dental caries） 在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种感染性疾病。 发病情况 1 在口腔疾病之中发病率占首位 2 被WHO定位第三位危害人类健康的疾病 3 1995年对11省140712人的口腔健康流行病学调查的结果表明： 12亿 ×50％＝6亿 600,000,000：30000＝20,000:1(患者：牙医） 15人（患者） × 365天（年）＝5,475人 20000/5475=4年 分类 二、龋的组织病理学改变 （一）釉质龋(Enamel caries エナメル質う蝕) 1.平滑面龋 （ Caries on smooth surface，平滑面う蝕） 2.窝沟龋 （ Fissure caries，裂溝う蝕） 窝沟龋 （光镜，磨片） 窝沟龋（显微放射摄影） 窝沟龋（进一步发展） 窝沟龋（显微放射摄影） （二）牙本质龋 (Dentine caries，象牙質う蝕) 牙本质龋的病理改变 病损形态呈三角形，顶部朝向髓腔，底部 朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层 分为四层结构： 透明层(translucent zone) 脱矿层(zone of the demineralization) 细菌侵入层(zone of bacterial invasion) 坏死崩解层(zone of destruction) (三) 牙骨质龋Cementum caries セメント質う蝕 三、龋的发病机制及病因 菌斑(菌苔,bacteril plaque)： 是未矿化的细菌性沉积物，其基质由唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖所构成，并含有大量的细菌和少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。 构成： 形成： 龋病病因 龋病的发病机制 酸原学说 （酸脱灰説,acid-decalcification theory） 蛋白溶解学说 （タンパク溶解説,proteolytic theory） 蛋白溶解—螯合学说 (proteinlysis-chelation theory) 思考题 1.什么叫龋病？ 2.什么叫菌斑，菌斑是怎样形成的？ 3.试述釉质平滑面龋的病理改变。 4.试述牙本质龋的病理改变。 5.简述龋病发生发展的过程。 6.为什么说研究釉质龋，平滑面龋十分重要？ 7.牙骨质龋是怎样发生和发展的？ 8.简述龋病的病因学说。 9.你认为龋病的发病机制是什么怎佯才能预防龋病 ？ 牙本质龋 （坏死灶使小管形成串珠样改变） 牙本质龋切片 （小管内充满细菌） 牙本质龋切片 （小管相互融合形成大的坏死灶） 牙本质龋切片 (箭头所指横向裂隙） 牙本质小管内细菌( 透射电镜） 牙本质龋（小管内充满细菌，透射电镜） 牙本质小管内细菌（透射电镜） 牙本质小管内细菌（透射电镜） 透明层 脱矿层 细菌侵入层 坏死崩解层 牙骨质龋切片 牙周袋内牙骨质龋形成 牙骨质龋沿穿通纤维向深处扩散 牙骨质龋切片 龋坏沿牙骨质层板扩散，形成裂隙 龋坏沿穿通纤维侵入 牙骨质龋 菌斑（P）的深面牙骨质龋形成，部分牙骨质脱落（箭头） 牙骨质龋 (牙骨质龋进一步发展，形成根部牙本质龋） 龋病进展方向 牙釉质-牙本质龋 不同时期牙本质龋 组织学上-基底层： 唾液糖蛋白(获得性薄膜) 中间层： 表层 ： 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞 致密微生物层(球菌) 菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌) 体积上-细菌：60~70% 基质等：30~40% 重量上- 水 ：80% 固体物质：20 % 不溶性 细胞外多糖 葡糖基转移酶 变形链球菌为主 促进细菌粘附聚集 蔗糖 牙面 唾液糖蛋白 获得性薄膜 1~2h 菌落 菌斑 细菌和菌斑——变形链球菌 食物——蔗糖 宿主——易感牙 时间 釉质早期龋（光镜磨片） 釉质早期龋 （显微放射摄影） A B A：表层 B：病损体部（生长线明显） 釉质早期龋 显微放射摄影 偏光显微镜 釉质早期龋牙齿表面扫描电镜 釉质早期龋牙齿表面扫描电镜 釉柱边缘脱矿透射（透