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颈性眩晕发病机理和治疗探析 　　摘要：颈性眩晕发病机理较为复杂，与内耳前庭迷路供血不足、颈交感神经兴奋功能增强、颈背部软组织损伤病变以及颈椎退行性变产生骨赘等因素相关。祖国医学则认为眩晕与肝、肾等多个脏腑关联，与虚、痰、寒、湿、气、血、经络的运行通达相关。其发病有”风、火、痰、湿、虚”等，临床辨证多见气血瘀阻，寒湿阻络、痰浊壅盛及肝阳上亢等。根据中医”久病必虚”，”无痰不眩”，”久病必淤”的认识，应用”补肝肾、消痰、化瘀通络”等治则方法，配合针灸治疗，活血、化瘀、通络等中药针剂及”水针”、”穴位”注射及病变软组织敏感点”以痛为腧”穴位注射。用药包括复方当归、维生素B12、10%葡萄糖注射液，2%利多卡因等。针灸取百会、四神聪，风池、天柱、颈夹脊穴、太阳、头维等。对康复期或轻症患者还可配合理疗，推拿按摩。以达到改善脑供血，疏调头部气机，缓解痉挛、扩张血管，改善脑部供血的目的。应用中西结合的方法，取长补短，相得益彰，提高了临床疗效。 关键词：颈性眩晕；发病机制；中西医结合；治疗 1概述 颈性眩晕是指颈椎及有关软组织发生器质性或功能性变化所引起的眩晕，亦称barre-liem综合症[1]，在中医属”眩晕”范畴，祖国医学认为眩晕与肝、肾等多个脏腑相关，与虚、痰、寒、湿、气、血、经络的运行通达相关。 1.1内耳前庭迷路对缺血（供血不足）选择性敏感，是产生眩晕的重要机制。 1.2颈交感神经受刺激，兴奋功能增强，在眩晕的发生中起重要的作用。这不但可以使椎-基底动脉系统供血下降，还可能直接使内听动脉反射性收缩，造成前庭迷路缺血，产生眩晕症状。 1.3颈背部软组织损伤的病理改变，如肌群出现的渗出、肿胀、疼痛、挛缩可导致颈椎力学失衡、失稳，异常的应力作用可影响颈椎的骨关节变化，使颈交感神经活动功能上升，并影响椎-基底动脉系统的供血。 1.4颈椎退行性病变产生骨赘，特别是钩椎关节增生，直接或间接刺激椎动脉及管壁神经末梢，或颈椎间盘出现退行性病变，两侧椎动脉扭曲变形，而致椎-基底动脉供血不足[2]。颈性眩晕患者血管的搏动指数高于正常，血流峰速低于正常，从而使组织处于缺血缺氧状态。 眩晕的临床表现有轻重之分，轻型眩晕，又称良性发作性位置性眩晕（BPPV-Benign Paroxysmal Positional Vertigo），其发作持续时间短，症状轻，仅仅影响正常活动，并不使人丧失工作能力，患者会很快学会避免做某个动作或处于某种特定姿势以控制和防止眩晕发作。 严重的突发性眩晕可伴有恶心、呕吐、眼球震颤，并随头部运动而加重，症状持续数天甚至几周，有的还伴有共济失调，听力丧失或耳鸣，有的可遗留因位置改变而触发短时的眩晕，老人、小孩都有可能发生，给患者带来巨大的心理压力和痛苦。 2颈性眩晕的发病机理 2.1凡是引起椎-基底动脉系统供血不足的因素，尤其是后部循环供血不足，都可能影响前庭迷路的血供而导致眩晕。北京医科大学赵沛英等（1991）对41例眩晕反复发作，临床诊断为椎一基底动脉供血不足者，用超声多谱勒测定其椎动脉内径，发现主要是一侧的血管内径变细，血流量减少。 2.2颈交感神经机能增强在眩晕发生中也有重要作用。即后颈交感神经综合症。这是1926年法国学者Barr’e and hicou首先报告由于颈椎关节炎而刺激后颈部交感神经，引起晕眩、头痛、耳鸣等一系列症候群，此后许多人支持这种观点称之为班.莱欧氏综合症。 2.3颈部软组织病变引起颈椎失稳，是产生眩晕的重要始发因素 由于颈部外伤、劳损及某种先天发育因素致使颈椎与软组织发生损害，颈部的生物力学稳定结构遭受破坏，可造成颈椎某一节段或多节段出现异常活动，即颈椎节段失稳（包括退变），这种不稳状态既可刺激颈交感神经，也可以干扰颈部的牵张反射，导致椎动脉功能异常及向小脑、前庭神经核发出疼痛病理性冲动，以致引起眩晕发作。 耶鲁大学医学院的奥克斯兰研究了颈椎不稳的解剖学基础，提出颈椎前屈不稳同棘间韧带、棘上韧带和黄韧带损伤有关；纵轴旋转不稳同椎间盘前部终板及囊韧带损伤有关；颈椎侧弯不稳同椎间盘后部损伤有关。 我国学者在眩晕症的病因学研究方面做了大量工作，提出了很多见解，肯定了颈项背部软组织损害是引起眩晕的最常见的重要病因。 2.4眩晕症与颈椎病相关 颈椎病是由颈椎间盘退行性变及其继发病理改变累及周围组织结构，出现相应临床表现（症状和体征）称为颈椎病。由此可见，眩晕症与颈椎病某些分型密切相关。 从前述各国学者的研究结果得知，眩晕症与椎-基底动脉供血不足和颈交感神经兴奋性增强，以及颈项软组织病变导致颈椎骨关节生物力学改变引起的颈椎失稳密切相关，因为交感神经兴奋性增强的最终结果同样存在神经反射性导致动脉血管收缩，椎一基底动