比索洛尔治疗心功能不全合并心肌梗死疗效观察.docVIP

比索洛尔治疗心功能不全合并心肌梗死疗效观察摘要：目的 观察比索洛儿在用于治疗心功能不全合并心肌梗死的临床疗效。方法 选取本院自2013年3月～8月因心功能不全合并心肌梗死的住院患者74例，将其随机分为治疗组和对照组，每组各37例。对照组按心内科常规护理，上心电监护，予以吸氧、利尿、扩张血管、正性肌力等对症治疗；治疗组则在对照组的基础上加用富马酸比索洛尔片，从小剂量开始，至10mg/次，1次/d时，维持治疗。比较两组患者治疗前后的收缩压、舒张压及左心室射血分数。结果 治疗组的降压效果优于对照组，且左心室射血分数较对照组增高，差异有统计学意义（P0.05），具有可比性。纳入标准：①均为经过病史、症状、体征、辅助检查后诊断为急性心肌梗死合并慢性心功能不全的患者，②入院前2个月内未服用β受体阻滞剂的患者，③功能按纽约心脏病学会（NYHA）分级属于Ⅱ至Ⅲ级的患者。排除标准：①心力衰竭，②低心输出量状态，③心源性休克危险性增高（年龄70岁、收缩压110次/min或心率0.24s、二度或三度房室传导阻滞、哮喘发作期或反应性气道疾病）。 1.2方法 对照组按心内科常规护理，患者入院后予常规吸氧、心电监护，予以吸氧、利尿、扩张血管、正性肌力等对症治疗，予硝酸甘油、阿司匹林、洋地黄、等进行止痛、强心、扩血管治疗，有心律失常者抗心律失常，肺部?音增多、呼吸困难者予速尿，密切观察患者病情变化，注意其心率、血压、等变化，根据患者病情适当调整治疗方案，治疗组则在对照组的基础上加用富马酸比索洛尔片，从小剂量1.25mg开始，1次/d，用药1w，如果耐受性良好，则增加至2.5mg，1次/d，继续用药1w，如果耐受性良好，则增加至3.75mg，1次/d，继续用药1w，如果耐受性良好，则增加至5mg， 1次/d，继续用药4w，如果耐受性良好，则增加至7.5mg，继续用药4w，如果耐受性良好，则增加至10mg， 1次/d，作为维持治疗。 1.3疗效观察 记录两组患者治疗前及治疗2个月后血压，所有参与测量人员均经专业培训，血压测量采用立式汞柱血压计，治疗前及治疗后的当天每6h测量1次，取连续4次的平均值为血压值，治疗5个月后采用彩色多普勒超声仪测量左室射血分数（LVEF）反映心功能变化，分别记录两组患者治疗前后的收缩压、舒张压及左心室射血分数，以期观察比索洛儿用于治疗心功能不全合并心肌梗死的临床疗效[3]。 1.4统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行统计分析，采用χ2检验，P0.05为差异有统计学意义。 2结果 两组患者收缩压、舒张压及左心室射血分数比较，治疗组的降压效果优于对照组，且左心室射血分数较对照组增高，差异有统计学意义（P0.05），见表1。 3讨论 心功能不全或心功能障碍是比心力衰竭更广泛的概念，心功能不全是绝大部分器质性心脏病的终末阶段。心肌细胞受体的密度减少及其功能失调是心功能降低的重要因素。β受体阻滞剂能控制心功能不全，稳定心功能，提高运动耐量。阻滞剂治疗心衰的机理主要见于以下几个方面：①β受体上调，交感神经在心衰早期即被激活，长期的交感神经刺激使β途经失敏感，受体上调后恢复受体对交感神经刺激的敏感性，②保护心肌细胞，血中儿茶酚能直接引起心肌坏死和心室功能受损，机制包括细胞内钙离子积聚、能量耗竭、自由基生成、慢性心内膜下缺血，β受体阻滞有保护心肌免受儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，同时减少脂肪酸的代谢，增加葡萄糖的利用，增加心肌产生能量效应[4]，③抗心律失常作用，交感神经兴奋能增加病变心肌的自律性，引发触发活动及折返激动，从而产生心律失常，伴发心肌缺血时更易发生恶性室性心律失常，④β阻滞剂的抗肾上腺素能特性、抗缺血作用、抗心室颤动作用均对心肌具有保护作用[5]，⑤血液动力学作用，纠正由于交感神经支配不均匀造成的局部心肌壁的异常运动，其次通过减慢心率，部分改善异常舒张功能并且延长冠脉舒张期时间，增加心肌的血流供应，⑥抗氧化减少心肌细胞凋亡：许多资料显示在心衰的发生发展过程中不但心肌细胞的功能降低，心肌细胞数目也不断减少，心肌细胞的凋亡起重要作用，儿茶酚胺的积聚可诱发心肌细胞的凋亡，部分β受体阻滞剂（卡维地络）具有抗氧化清除自由基等特性，减少心肌细胞的凋亡[6]，⑦对神经激素的影响：抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减轻心衰患者水钠潴留，减少血管紧张素、血管加压素、及血管内皮素等的分泌，从而减轻血管收缩，减轻后负荷，减少血管紧张对心肌的毒副作用[7]。 　　心肌梗死则是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供减少或中断，使相应心肌细胞严重而持久地急性缺血所致，可发生严重心律失常，休克或心衰，其病死率、致残率高。比索洛尔作为第二代β受体阻滞剂具有高度的选择性，能够上调β受体，抗氧化、抗缺氧、改善LVEF，降