内科学笔记慢性阻塞性肺疾病(COPD).pptVIP

I级：按需给予短效支气管扩张剂 Ⅱ级：应用一种或数种支气管扩张剂进行规律治疗+吸入糖皮质激素（如果能显著地改善症状和肺功能） Ⅲ级：同Ⅱ级 Ⅳ级：同Ⅱ级+长期氧疗+外科手术 COPD稳定期治疗 * * HandiHaler ? 结构（吸乐） 防尘盖 吸嘴 中心储药腔 穿刺按钮 基座 COPD预防 避免发病高危因素 戒烟 控制职业和环境污染 避免急性加重的诱因 受凉 过度疲劳 增强机体免疫力 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 加强锻炼 * 支气管哮喘 COPD 发病年龄 病 史 诱 因 症 状 体 征 缓解规律 肺功能 中老年 反复咳嗽、咳痰，长期吸烟史 上感 咳嗽、咳痰，症状持续 干湿啰音 缓解慢，缓解期仍有症状 支气管激发或扩张试验阴性、 PEF 波动率20% 儿童、青少年 反复喘息，个人 及家族过敏史 过敏原、上感、 运动、天气变化 发作性呼气性呼吸困难 呼气延长、呼气相哮鸣音 缓解快，经平喘药或自行缓解 支气管激发或扩张试验阳性、PEF 波动率20% * 支气管扩张 * 肺结核 * 肺癌 * Company Logo 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 东南大学中大医院呼吸科赵云峰 【定义】 是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。主要累计肺部，可以引起肺外各器官的损害 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 与慢性支气管炎、肺气肿关系密切 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并不能完全可逆时，才能诊断为COPD * 慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 * 流行病学 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位 我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2％ 2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD) * 【病因和发病机制】 吸烟 * 【病因和发病机制】 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染 病毒:流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡 * 蛋白水解酶及其抑制因子的失衡学说: 蛋白水解酶 α1-AT * 【病因和发病机制】 氧化应激：超氧阴离子、H2O2、NO等 氧化物破坏蛋白质、脂质、核酸，导致细胞功能障碍或死亡，破坏细胞外基质 引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡 促进炎症反应 炎症机制：气道、肺实质、肺血管的慢性炎症 中性粒细胞的活化和聚集 其他 * 【病理改变】 COPD 病理改变主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变 气道粘膜纤毛功能障碍 气道炎症 气道重塑 气道阻塞 肺过度膨胀、弹性减退 * * 阻塞性肺气肿 小叶中央型----最常见 全小叶型 混合型 * 小叶中央型:由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，远端的二级呼吸性细支气管囊状扩张特点：囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区 * 全小叶型: 呼吸性细支气管狭窄，引起肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张 特点: 气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内 * 混合型: 两型同时存在 * 〖病理生理〗 肺通气功能障碍 通气与血流比例失调 换气功能发生障碍 缺氧和二氧化碳潴留 呼吸衰竭 * 【临床表现】 症状 咳嗽 咳痰 白色黏液痰、浆液性泡沫痰 感染时：脓痰 气短、呼吸困难:COPD典型症状 劳力性 → 静息性 急性加重时，胸闷气急加重 * 【临床表现】 体征 早期不明显 肺气肿体征 视诊:桶状胸、呼吸浅快 触诊:触觉语颤减弱 叩诊:过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降 听诊:双肺呼吸音减弱、呼气延长、干湿啰音 * COPD病程分期 急性加重期（AECOPD） 患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热等症状 稳定期 患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微 * 【实验室和其他检查】 动脉血气分析 早期无变化 晚期PaO2下降，PaCO2增加 血液：部分患者白细胞、中性粒细胞百分比增高 痰液：大量中性粒细胞