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浅谈对糖尿病周围神经病变修改版2
流行病学 病因 发病机理 糖尿病周围神经病变防治思考? 糖尿病周围神经病变防治思考? 综合治疗 针对病机防治? 防治时机? 防治时机? 糖尿病周围神经病变分期 一、遗传因素 长期以来对2型糖尿病的遗传问题众说纷纭,比较一致的是“节约”基因假说。这个假说认为,导致我们患2型糖尿病的遗传基因可能正是曾经在人类进化中,经常受到饥荒威胁时帮助人类存活下来的“节约”基因。这种基因善于在人获得食物的时候,把食物的能量以脂肪形式储存起来以备荒年。这本来是人类长期在逆境中得以生存的救命基因,但到了不愁温饱的今天,“节约”基因由大功臣变成了大问题,它容易使人发胖,促发高血压和血脂异常,也容易使胰岛素的分泌和作用出现问题,这些都会使糖尿病发生的危险增加。尤其在生活模式发生剧变,遗传基因的变化赶不上生活水平的变化时,糖尿病有可能因为“节约”基因的作用而暴发流行。 但就目前医疗及科技的发展程度看,遗传只能作为判断的一个标准,对治疗的意义尚无法体现 二、缺血及缺氧性因素 针对糖尿病缺血目前的药品比较多样化。中药中的活血化瘀类药品。 西药中改善周围组织血供的有: 1、前列腺素E1(PGEl)及其类似物如前列地尔、西洛他唑等,能扩张外周血管,增加神经内膜血流,促进神经组织增生,改善DN的自觉症状及神经传导速度; 2、前列环素(PGl2)衍生物如贝前列素钠,具有抑制血小板聚集,扩张血管,保护血管内皮,抑制血管平滑肌增殖等作用; 3、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)能够通过增加神经血流量和神经内毛细血管密度,阻止AⅡ的产生和缓激肽的衰减,从而改善神经缺血缺氧,促进血管舒张;AⅡ除了具有缩血管的功能外,还可以促进醛固酮的释放,因此ACEI和ARB抑制A Ⅱ还可以产生额外收益; 4、α肾上腺能受体阻滞剂如酚妥拉明等; 5、胆碱受体阻断药如山莨菪碱等; 6、醛固酮受体阻滞剂拮抗醛固酮损伤压力反射、降低动静脉顺应性等负性作用; 7、抗血小板药物,如双嘧达莫、阿司匹林等; 8、其他,如胰激肽原酶肠溶片等。 针对缺血及缺氧因素的药品更多的是从已经发生的症状上入手,所以我们更多地把他 作为对症治疗的手段 三、神经生成营养因子:包括神经生长因子 (NGF)、IGF- 在患糖尿病时,NGF缺乏或减少,使逆向运输至神经元的神经生长因子减少,损伤对其敏感的神经元。故近期有人认为神经的修复是一个耗能过程,除缺血影响其修复外,神经生长因子缺乏也是影响其修复的重要因素。若给予补充神经生长因子则可促进神经再生,改善神经传导速度。这些因子的合成、分泌和代谢障碍是糖尿病神经病变的发病原因之一。 但目前生长因子的疗效尚无法得到确认。2012年的《美国医学杂志》中,美国爱因斯坦医学院的Apfel博士领导的一个多中心的协作研究小组研究表明III期临床实验结果显示,重组人神经生长因子(rhNGF)并不能减轻糖尿病患者多发性神经病变的症状。虽然这不表示生长因子无效,但就目前而言,生长因子的疗效无法得到确认 四、氧化应激: 多元醇通路过度活跃、晚期糖基化终末产物(AGE)-AGE 受体-核因子(AGE-RAGE-NF-KB、蛋白激酶C( PKC) 的激 活,都可以归结为一点,就是氧化应激反应的发生 针对病因学的药物进展也主要体现在抗氧化方面代表药物是 :α-硫辛酸、依帕司他,其中α一硫辛酸是已知天然抗氧化 剂中效果较强的一种维生素,它能够增加周围神经的血流量 ,改善血供;清除自由基,减少自由基对神经损伤;减少山 梨醇,避免神经纤维水肿、坏死,促进神经元生长,从而改 善神经细胞的功能 但是注射用的α-硫辛酸并不便于病人长期使用,口服用α-硫辛酸呈剂量依赖性恶心,并且需密切观测血糖变化 四、氧化应激: 醛糖还原酶抑制剂(ARIs)应用于临床研究已有20年的历史。 动物实验显示ARIs能有效地降低神经细胞内山梨醇水平,恢 复Na+一K+ATP酶的活性和肌醇平衡,改善神经传导速度及 形态学异常。糖尿病患者持续高血糖致醛糖还原酶活性增高 ,从而引起神经细胞肿胀变性,使神经功能受到损害。研究 表明依帕司他对醛糖还原酶的活性具有较强的抑制作用,可 改善神经细胞的功能,减轻疼痛。 醛糖还原酶抑制剂有着巨大的应用价值 针对病因入手,才能从根本上解决患者的问题。等到问题出 现后再采取对症治疗的补救措施往往很难达到疗效。所以说 从病变的1期就采取预防手段,可以减少病人发病的风险。 从1期开始治疗,就是从病因入手的治疗。上面对于糖尿病 神经性病变的发病机制的分析可以看出,采用抗氧化剂如依 帕司他是有着充分的理论依据的。那么依帕司他是否有着良 好的临床疗效呢? 复方丹参滴丸对糖尿病周围神经病变干预治疗的临床观察 主
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