七年制医学课件 内科 30有机磷中毒.pptVIP

有机磷中毒 重庆医科大学临床学院肾内科 杜 晓 刚 概 念 有机磷农药（organophosphorous insecticides,OPI）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病。 有机磷药物分类 剧毒类： LD50 〈10 mg/kg 高毒类： LD50 10 - 100 mg/kg 中毒毒类： LD50 100-1000 mg/kg 低毒类： LD50 1000- 5000 mg/kg 病 因 职业性中毒 生产性中毒：生产过程中如精制、出料、 包装、使用等过程。 生活性中毒：误服、自服、饮用污染食 品饮料、滥用毒物驱虫等。 毒物的吸收和代谢 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘 膜吸收（6-12h达高峰） 肝、血、肾、肺、脾 1.对硫磷 对氧磷； 2.内吸磷 亚砜 3.敌百虫 敌敌畏 然后水解、脱胺、脱烷等 24h-48h 排泄 发病机制及临床表现（1） + 真性：灰质、RBC、交感神 经节、运动终板 假性：白质、肝、肠粘膜下 层胆碱）、腺体（水解丁酰- 急性中毒临床表现（2） 发病时间（潜伏期）： 吸入：30min 口服：10min-2hr. 皮肤吸收：2-6hr后. 1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴奋） 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛、分泌物增加；咳嗽、气促、肺水肿。 腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎。 心跳减慢。 临床表现（2） 2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋） 横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感； 肌力减退、瘫痪。 交感神经节兴奋（CO分泌增加）：血压增高、心跳加快、心律失常。 临床表现（2） 3.中枢神经系统表现：头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。 急性中毒临床分级： 1.轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳孔缩小，恶心、呕吐，多汗、胸闷、无力 。 2.中度中毒：不能行走、肌颤动、瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛、腹泻，步态蹒跚、说话困难、 。 3.重度中毒：惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 几种特殊的急性中毒表现 1.迟发性脑病(delayed neurophathy，OPIDN)：急性重度中毒症状消失后2-3W，出现运动神经纤维受累，导致下肢瘫痪和四肢肌萎缩或迟发双侧咽神经再瘫痪。 典型分期： 1.进展期：主要为外周感觉神经病变。先出现双下肢及足部烧灼、紧缩、疼痛、麻木，继之无力、腓肠肌萎缩、足下垂。1周后双上肢对称性瘫痪、手套袜套样感觉障碍、本体感觉丧失。至下肢深部腱反射消失、重者出现迟缓性瘫痪。 2.稳定期：感觉障碍持续3-12月。 3.缓解期：中毒后6-18月，运动功能逐渐恢复 。 2.中间综合征：急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后1-4天，可先有颈屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡。 机制：长期胆碱酯酶抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功能。 实验室检查 血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。 正常： 100% 轻度中毒： 〈 50-70% 中度中毒： 30-50% 重度中毒： 〈30% RBC胆碱酯酶活力：1-4月恢复 假性胆碱酯酶