中国消化性溃疡诊治共识.ppt

中国消化性溃疡诊治共识 定义 消化性溃疡(peptic ulcer)是指在各种致病因子作用下，发生在与胃酸分泌有关的消化道黏膜的超过黏膜肌层的炎症与坏死性病变，以胃，十二指肠为最多 流行病学 人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡 消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料 占国内胃镜检查人群的10.33%～32.58% 男性多于女性，其比例为2~5:1 临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3:1 消化性溃疡的构成 DU:GU 1.49:1 男性:女性 2.14:1 消化性溃疡的病程 患者主要症状 H. Pylori 感染情况 消化性溃疡的发病机制 黏膜损害与防御机制失衡 漏屋顶学说 无酸无溃疡 无HP无溃疡 消化性溃疡发病机制 近来研究发现： 幽门螺杆菌(Hp)感染 非甾体抗炎药(NSAID) 是消化性溃疡的最常见的病因。 95%以上的消化性溃疡与这两者有关。 幽门螺杆菌 胃窦部感染为主的患者，Hp通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。 同时，Hp也直接作用于肠嗜铬样细胞（ECL细胞），释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。 幽门螺杆菌 胃体部感染为主的患者中，Hp直接作用于泌酸细胞，下调质子泵，引起胃酸分泌过少，易诱发胃溃疡和腺癌。 幽门螺杆菌 幽门螺杆菌的致病能力取决于: 细菌毒力 宿主遗传易感性 环境因素等 NSAIDs和阿斯匹林的适应症 肌-骨骼疾病 冠心病 脑血管疾病 痛经 预防癌肿 感冒 中国人服用NSAIDs的主要原因 抗风湿治疗 48. 46 % 止痛 21. 57 % 抗凝治疗 18. 66 % 治疗发热感冒 10. 63 % NSAIDs 的应用 全世界每天3千万人 278张处方/1000人（不包括OTC) 国内，销量仅次于抗感染药，位居第二 NSAIDs胃肠道损害：一个世界性的医学问题 阿斯匹林引起消化性溃疡 Douthwaite AH Lintott GA Gastroscopic observation of the effect of aspirin and certain other substances on stomach. Lancet 1938; ii:1222-1225. NSAIDs引起的胃肠损伤 上消化道症状（?45%） 烧心、恶心、呕吐、消化不良、腹痛 粘膜病损（20 ?30%） 内镜或X线所见 症状性溃疡（2.5 ?4.5%） 严重GI并发症（1 ?1.5%/年） 溃疡出血、穿孔和梗阻 小剂量阿斯匹林更安全 老年患者更易感 老年人更具危险性 患关节炎的可能性大 患其他内科疾病的可能性大 使用多种药物可能性大 Hp感染增加溃疡危险性 传统NSAIDs与阿斯匹林的区别 应用NSAIDs并发溃疡的危险因素 年龄 60岁 有消化性溃疡史 大剂量或应用多种NSAIDs 合并使用类固醇药物 合并使用抗凝剂 伴心血管病或肾病 伴幽门螺杆菌感染 NSAIDs多呈弱酸性, 在胃内酸性环境下呈脂溶性非离子状态, 自由弥散出入黏膜上皮细胞, 造成细胞渗透性增加 在细胞内接近中性的环境中, 药物离解度增加, 形成大量的H+, 可直接产生细胞毒作用, 干扰细胞代谢, 导致细胞死亡, 破坏上皮细胞层的完整性 NSAIDs也可在胃腔内形成大量的H+, 与黏液层中的HCO3-作用, 产生CO2, 削弱黏液HCO3-对胃黏膜的保护屏障, 使胃黏膜易于被H+、Hp及胃蛋白酶等侵袭性因子侵袭而遭受破坏 引发溃疡剂量的所有NSAIDs都可增加胃运动 胃高动力状态会引起 微血管紊乱 中性粒细胞和内皮细胞的相互作用增加 粘膜血流暂时性减少 粘膜对损伤的抵抗力降低 阿托品可抑制胃高动力状态，抑制消炎痛诱导的胃损伤 中性粒细胞被趋化因子募集到损伤部位，参与炎症反应的放大过程 中和中性粒细胞本身并不足以阻止损伤发生，但可以从整体上降低损伤的程度 中性粒细胞浸润是继胃高动力状态之后的事件，并非损伤的始发因素 非Hp、NSAID溃疡 极少见 误认为非Hp、NSAID溃疡原因： 应用抗生素或PPI造成假阴性 病史不详 检查方法 　 胃 酸 胃酸是消化性溃疡的重要损害因素。但其损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。